I limiti generali delle diagnosi fatte da altri specialisti tra ignoranza, mancanza di logica, e… malafede

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Prima di analizzare le varie diagnosi una per una è necessario sottolineare alcuni concetti fondamentali e alcune critiche generali.

Quando non puoi avere una conferma certa, e quando qualunque esame esegui non puoi avere comunque la certezza di cosa quell’esame mostri davvero non potendo abbinarlo ad una verifica certa nell’orecchio interno, non puoi di fatto fare nessuna vera “diagnosi” completa e certa. Ma puoi comunque escluderne altre incompatibili con premesse note di anatomia e fisiologia e logica.

Un esempio per tutti. Quello classico.

Puoi essere certo che una lampadina che si accende e si spegne da sola non sia di sicuro fulminata fino a che è capace di accendersi, ma non puoi avere alcuna certezza circa il motivo per cui non resta sempre accesa come dovrebbe. Puoi solo ragionare e supporre ipotesi e provare ad agire sulla base di quelle ipotesi per vedere se risolvi il problema. Ma di sicuro puoi escludere che la causa sia che è fulminata.

Qualora invece la lampadina non si accenda mai senza poter verificare il filamento bruciato (e nell’orecchio interno non possiamo verificare nulla) non hai nessun elemento per affermare che certamente è fulminata e nemmeno che certamente non lo è. Devi semplicemente ammettere che non lo sai e provare semmai a correggere eventuali condizioni reversibili sulle quali è possibile intervenire, e non stabilire a priori, inventandolo, che la lampadina deve essere di sicuro fulminata.

Come inizieremo a vedere tra poco quasi tutte le “diagnosi” non rispettano tutto questo e pretendono di dare risposte certe quando risposte certe non ce ne sono affatto.

E tutto questo nasce da un errore di partenza. Quello di sentire il dovere di fare diagnosi, basandosi peraltro molto poco su quanto racconta il paziente ma più sulle proprie convinzioni o su esami diagnostici, eliminando o non considerando tutto quel che è incompatibile con la propria diagnosi precostituita.

Dimenticando che quello del quale il paziente con problemi di acufeni, vertigini, udito ecc. ha bisogno è, semmai, una cura. Una cura che non potrai mai proporre se attendi una diagnosi certa e vera, per quanto sopra detto, ma che, quando proposta, dovrebbe sempre rispettare i principi di sicurezza, efficacia, rapidità di efficacia e rapporto costo (anche economico) e beneficio.

Inoltre il più grande difetto di tutta la Medicina moderna, con l’assurdità che viene invece considerato un pregio, è quello di basarsi sull’evidenza diagnostica o peggio sull’efficacia terapeutica per formulare neo-diagnosi giustificative, anche quando queste sono impossibili e violano apertamente basi di anatomia e fisiologia note.

Un esempio pratico chiarisce bene quel che voglio dire.

Tutti sanno che dopo appena qualche minuto di ischemia, senza sangue e ossigeno le cellule ciliate cocleari morirebbero e sarebbe un danno permanente non riparabile.

Tutti sanno che esiste almeno una condizione reversibile in grado di dare ipoacusia, l’idrope, ma questa non viene nemmeno realmente presa in considerazione.

Per cui se un paziente recupera l’udito con un vasodilatatore o con la terapia iperbarica, magari dopo 15 giorni, si dà il merito al farmaco o alla terapia, stabilendo che si è riusciti ad impedire la morte delle cellule intervenendo in tempo… (ovvero 15 giorni dopo che erano già morte?) o forse che sono state fatte resuscitare, senza nemmeno porsi il problema che questo sia impossibile, e che l’ unica ipotesi plausibile è che ci sia stata remissione di una condizione reversibile (idrope), che ovviamente non poteva essere un problema circolatorio.

Remissione che potrebbe essere anche spontanea e non avere nulla a che vedere con la terapia o magari indotta dalla terapia, ma di sicuro non ottenuta per aver restituito ossigeno o riattivato la circolazione ma per altri effetti possibili, magari sconosciuti.

Se una terapia funzionasse quasi sempre o molto spesso, ben venga comunque la terapia ed è giusto che sia comunque proposta visto che il primo obiettivo deve essere il benessere del paziente, in qualsiasi modo abbia funzionato o se derivante da diagnosi errata, purché non si pretenda di riscrivere la biologia, l’anatomia e la fisiologia del corpo umano.

Ma la verità è che poi la maggior parte delle terapie proposte sulla base delle diagnosi inventate, calpestando o stuprando letteralmente anatomia e fisiologia, non funzionano nemmeno, o quando funzionano, si è complicata la vita al paziente con tempi lunghissimi e costi elevati, saltando (e omettendo o negando volontariamente) del tutto altre ipotesi e terapie che avrebbero permesso di ottenere magari lo stesso risultato in tempi molto minori e costo quasi inesistente.

Ormai, inoltre, quasi sempre si confonde continuamente (quando non la si presume a priori non cercandola nemmeno) l’assenza di evidenza con l’evidenza di assenza, dimenticando che non abbiamo nessun esame così perfetto e sensibile per studiare l’orecchio interno tale da permetterci di ottenere certezze basate su esami.

Infine si commettono continui errori logici come quello di volere cercare una causa comune per tutto creando sindromi, o al contrario ignorare del tutto i sintomi che non ti permettono di giustificare la diagnosi – basti pensare alla vertigine da otoliti in un paziente che ha vertigini che potrebbero essere da otoliti ma anche acufene che mai potrebbe esserlo e che viene a quel punto ignorato, o creare rapporti causa-effetto impossibili solo per associazione cronologica o concomitanza.

La triste verità è che ormai la Medicina e in particolare l’Otoneurologia e l’Audiovestibologia, hanno (senza generalizzare, ma nemmeno sminuire un problema reale) definitivamente abbandonato la necessità di ragionare, considerata troppo “individuale” e “pericolosa” perché potrebbe portare a conclusioni diverse dall’opinione generale (medicina difensiva che fa preferire far male come tutti che far bene in modo diverso) o dai preconcetti dello specialista, difesi a oltranza contro ogni logica. E “faticosa” e “non redditizia” visto che si fattura un esame o una terapia, ma non il tempo passato dal medico a ragionare.

Ed è paradossale che questo avvenga proprio là dove l’unico strumento che abbiamo è proprio il ragionamento sulle poche basi certe (o almeno attualmente tali) di anatomia e fisiologia.

A volte mi chiedo se i medici e in particolare molti specialisti che si occupano di vertigini e sintomi uditivi ci sono o ci fanno. Se fossero solo stupidi, ignoranti o pigri come mai alla fine non c’è mai nessuna diagnosi complessa “declassificata” a problema più facile e più economico da trattare, ma solo e sempre il contrario?

Il flusso è sempre: da periferico (orecchio) a centrale (sistema nervoso), da semplice a complesso, da verificabile a non verificabile, da terapia breve a terapia lunga, da economico a costoso. È un caso? Una coincidenza?

Per molti anni si diceva solo “te lo devi tenere“. Oggi si dice “devi pagare“, e spesso poi… te lo devi comunque tenere!

Non è infatti solo mancanza di logica o incompetenza, ma un problema di etica e di bias commerciale. Spesso è pura malafede.

• Quale paziente accetterebbe di sperare senza certezze di ottenere risultati sugli acufeni dopo 18-24 mesi pagando 4000 euro per la TRT, se non perché lo si inganna sulle effettive possibilità fornendo risultati “gonfiati”, dicendo che non ci sono alternative e che sicuramente c’è stato un danno permanente irreparabile o che è il cervello e non l’orecchio a creare l’acufene?
• Quale paziente sceglierebbe questa come prima terapia se non lo si spaventasse verso l’opzione di altre semplici e innocue (esempio neurofarmaci) parlando di rischi in realtà inesistenti?
• Quale paziente se sapesse che la condizione che crea l’acufene potrebbe essere reversibile e curabile sceglierebbe di agire come se di sicuro ci fosse un danno permanente, se non omettendo questa possibilità?
• Quale paziente pagherebbe esami diagnostici sapendo prima che alla fine non porteranno a nessuna conclusione diversa da quella già pre-decisa dal medico? O che, al contrario, il medico, non avendo la più pallida idea di cosa sta cercando, fa fare esami a tappeto nella speranza di trovare qualcosa?

Beh, qualcuno forse sì, qualche paziente farebbe la scelta sbagliata comunque, visto che purtroppo per disperazione spesso i pazienti ragionano anche meno dei medici e sono più abituati a credere e obbedire che non a pretendere spiegazioni.

In questo continuo oscillare tra ignoranza, incompletezza e malafede non c’è da stupirsi se il paziente riceve continuamente diagnosi diverse passando da uno specialista all’altro (Doctor Shopping), una più assurda dell’altra.

Quando di fatto l’unica affermazione possibile è che non possiamo mai diagnosticare o verificare un danno permanente, ma al massimo escluderlo in presenza di sintomi non sempre presenti o variabili.

E che quel che possiamo fare è solo proporre terapia finalizzata al trattamento della possibile condizione reversibile, che nessuno può escludere a priori, e non certo partire con il presupposto che di sicuro non è l’orecchio (senza averlo davvero esaminato nemmeno) o che di sicuro nell’orecchio c’è un danno permanente (indimostrabile).

In realtà, alla fine, nemmeno la diagnosi di idrope può essere definita come certa, ma solo come diagnosi possibile e non escludibile secondo logica, visto che perfino potendo verificare l’idrope in vivo (cosa che peraltro si può fare con la risonanza magnetica) potrei sapere davvero con certezza assoluta, se quel che ho trovato è davvero la causa. Potrebbe essere al contrario la conseguenza o una coincidenza.

Ma rispetto a tutte le altre “diagnosi” l’idrope è l’unica che ha contemporaneamente caratteristiche uniche che la rendono logica e possibile e dimostrata efficacia della terapia.

Ricordando che nemmeno il fallimento della terapia da me proposta, che non è perfetta e mette al primo posto la sicurezza e non il risultato, può essere considerato prova certa per escludere idrope e confermare un danno permanente o altre diagnosi.

Vi presenterò ora numerose “diagnosi” seguendo un relativo ordine di frequenza, valutato mediante IA, alla quale ho chiesto anche di scrivermi la parte relativa a come questa diagnosi viene fatta secondo altri specialisti.

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Presbiacusia

Secondo gli altri: Processo degenerativo fisiologico legato all’invecchiamento che colpisce le cellule ciliate e le vie nervose. È la causa più frequente di sordità al mondo. La diagnosi è clinico-strumentale (audiometria): ipoacusia neurosensoriale bilaterale, simmetrica e in discesa sulle frequenze acute, in assenza di altre patologie, tipicamente dopo i 50-60 anni.

Basta leggere quanto sopra per capire come questa di fatto sia solo una diagnosi presunta, priva di qualunque base logica o razionale.

Se si ha ipoacusia bilaterale all’esame audiometrico e non se ne conosce la causa e si hanno più di 50-60 anni si liquida il paziente senza altro come sordità da invecchiamento, decidendo che ci deve per forza essere un danno permanente delle cellule ciliate o delle fibre del nervo, indimostrabile e non dimostrato. Come se una persona di 50-60 anni non potesse avere altre cause di ipoacusia e/o acufene bilaterale, che a quel punto non vengono nemmeno ipotizzate.

Ma ho visto casi paradossali dove questa etichetta diagnostica è stata data anche a evidente ipoacusia asimmetrica o acufeni da un lato solo o nettamente prevalenti da un lato, forse ritenendo che un lato sia invecchiato prima dell’altro.

E alla fine la conclusione è comunque una sola: protesi acustiche, anche quando alla fine in paziente ci sente ancora bene, in tal caso per prevenire peggioramento e magari la demenza senile. Bugie clamorose, visto che la protesi acustica non cura nulla nell’orecchio e non previene proprio nulla.

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Vertigine parossistica posizionale benigna (VPPB)

Secondo gli altri: La causa più frequente di vertigine periferica. È una patologia meccanica da distacco di otoliti (canalolitiasi/cupulolitiasi). La diagnosi è ottenuta evocando vertigine e nistagmo posizionale tipico tramite manovre diagnostiche.

Io sono ormai da anni convinto che la vertigine da otoliti non sia una diagnosi autonoma o un meccanismo separato dall’idrope. Non nego in senso assoluto che una vertigine da otoliti possa esistere, ma nego che sia una patologia autonoma specifica.

• La maggior parte dei pazienti con vertigini parossistiche posizionali hanno o hanno avuto o avranno anche altri sintomi uditivi o vestibolari che non potrebbero mai essere creati dagli otoliti, che non vengono nemmeno indagati o non considerati anche se presenti.
• Gli esami, se effettuati, mostrano regolarmente alterazioni anche in altri distretti dell’orecchio interno. Ma se non vengono cercate, credendo di avere già diagnosi certa, non si trovano di sicuro.
• Molti pazienti con Meniere hanno anche crisi posizionali identiche, e molti con vertigini posizionali hanno avuto anche crisi maggiori, simili a quelle della Meniere. Non esiste alcuna certezza che la vertigine o il nistagmo corrispondano all’azione degli otoliti, ma è solo una supposizione costruita a posteriori. Le osservazioni iniziali su cadavere in persone che avevano avuto questo sintomi sono state raramente replicate e anzi ci sono studi che non hanno trovato proprio nulla.

La letteratura scientifica più recente, peraltro, conferma almeno in parte quel che sospetto da anni, ovvero che potrebbe esistere una stretta relazione tra vertigine parossistica posizionale e idrope, almeno nel senso che il distacco degli otoliti potrebbe creare idrope per ostruzione della via di riassorbimento o che più probabilmente il distacco di otoliti sia conseguenza dell’idrope.

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Chinetosi (mal da movimento, mal di viaggio)

Secondo gli altri: Risposta fisiologica eccessiva a un conflitto sensoriale tra vista e vestibolo durante il movimento passivo (auto, mare). La diagnosi è puramente clinica e anamnestica, basata sulla comparsa di nausea, malessere e vertigini in situazioni di movimento, con esame vestibolare intercritico solitamente normale.

La chinetosi è probabilmente a causa periferica (orecchio interno) e non centrale ed è probabilmente un sintomo da idrope.

• Quando si studia il paziente con chinetosi con esame vestibolare (e non viene fatto quasi mai, in realtà), ci si limita allo studio dei canali semicircolari e non si studiano mai utricolo e sacculo. Se si studiasse attentamente tutto, i pazienti adulti con chinetosi hanno sempre alterazioni nell’orecchio interno.
• La chinetosi è molto frequente anche nei pazienti con idrope e Meniere.
• La terapia per idrope risolve praticamente sempre anche la chinetosi.
• Ma soprattutto non mi spiego come si possa pensare a un conflitto sensoriale centrale tra vista e labirinto quando notoriamente il paziente affetto da chinetosi sta meglio fissando un punto a occhi aperti, e peggiora nettamente con gli occhi chiusi (annullando l’informazione visiva), esattamente quel che avviene con le vertigini e i disturbi vestibolari periferici.

Sono tutti indizi che non provano con certezza che la chinetosi sia da idrope, ma di sicuro non vanno a favore dell’ipotesi del conflitto sensoriale centrale.

Alla chinetosi ho dedicato una pagina specifica nella sezione Sintomi e Disturbi.

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Disfunzione dell’articolazione temporo-mandibolare (ATM)

Secondo gli altri: Disturbo muscolare e/o articolare che simula patologie dell’orecchio (otalgia riflessa, senso di ovattamento, acufeni). La diagnosi è clinica: si basa sulla palpazione dell’articolazione (dolore/scrosci), sulla esclusione di patologie otologiche (otoscopia negativa) e sulla correlazione tra sintomi auricolari e movimenti mandibolari o bruxismo.

Qui c’è soprattutto un evidente “bias” da denaro. Per piazzare costosi bite ci si inventa di tutto, violentando l’anatomia e le più elementari regole di logica. Concordo in pieno che un dolore riferito all’orecchio possa venire dall’ATM e non solo, ma tutto il resto non è nemmeno lontanamente possibile.

• In nessun modo l’ATM può generare un vero acufene bioelettrico a partenza da coclea, nervo acustico o al limite vie uditive centrali, ma al massimo può modularlo grazie a cross-talk somato-sensoriali. Ma non può crearlo in alcun modo.
• Finché continueranno a definire “acufene” qualunque rumore percepito non proveniente da sorgente sonora esterna, la confusione (forse voluta) regna sovrana. Certo che possono esserci rumori meccanici creati dall’ATM, ma quelli non sono acufeni.
• L’assenza di riscontro di patologia dell’orecchio guardando fino alla membrana del timpano non ci dice proprio nulla sulla causa di un acufene che mai potrebbe venire comunque da lì.
• Fare una diagnosi di rapporto causa effetto solo perché si trova qualcos’altro non correlato e lo si giudica la causa del sintomo è assurdo.
• Semmai si volesse cercare un elemento in comune che possa giustificare la frequente associazione di problemi muscolari masticatori e sintomi associati (esempio bruxismo), che potrebbero alla lunga esitare in disfunzioni articolari, con acufeni, bisognerebbe andare indietro e considerare che la causa principale di entrambi i problemi è lo stress, in un caso facilitando spasmi e contratture muscolari e nell’altro agendo mediante ADH e idrope.
• L’ATM non può dare in alcun modo fullness direttamente, ma solo semmai eventualmente attraverso la tuba di Eustachio per via muscolare meccanica, o per via neurale (ipotesi non provata come rapporto causa-effetto certo) attraverso il tensore del timpano. Qualora il timpanogramma fosse del tutto normale, la sola eventuale ipotetica insufficienza tubarica, peraltro, non avendo ancora creato alcun problema nell’orecchio medio, non può manifestarsi con fullness, che semmai in tal caso è da idrope.

Non esiste alcun esame o alcun ragionamento che possa provare che una disfunzione dell’ATM è causa di acufene o fullness. È solo la diagnosi più comoda e vantaggiosa per alcuni medici.

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Acufene somatico

Secondo gli altri: Acufene in cui la percezione sonora è generata da input muscolo-scheletrici (collo, mandibola). La diagnosi è clinica. Il paziente è in grado di modificare l’intensità o la frequenza del suono attraverso movimenti del collo, della mandibola o pressione su punti trigger miofasciali.

Ne abbiamo già parlato poco fa a proposito dell’ATM ma serve qualche altra precisazione specifica.

Nessuna struttura somatica può generare un vero acufene, ma è vero che movimenti della mandibola, del collo e non solo (perfino a volte la chiusura delle palpebre o toccare alcuni punti del cranio) possono modulare l’acufene, aumentandone o riducendone l’intensità temporaneamente per un breve momento, grazie all’invio di segnali alle vie uditive centrali, ma non possono in alcun modo generarlo. Quei segnali modulatori non sono però specifici in frequenza, come i segnali cocleari o dell’apparato uditivo.

Come si può peraltro pensare che questa sia davvero la causa iniziale se il paziente comunque ha l’acufene anche non facendo proprio alcun movimento e non toccando nulla?

Ovviamente chi sostiene questa ipotesi, che porta anche qui a bite o trattamento lunghi e costosi quanto inutili sulla cervicale, oltre a non studiare affatto l’orecchio o farlo sommariamente senza trovare nulla, non dà nemmeno alcuna spiegazione su come, ad esempio, un problema cervicale o dell’ATM potrebbe agire su un acufene chiudendo le palpebre o toccando punti trigger della testa.

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Acufene centrale (neurologico)

Secondo gli altri: Percezione sonora cronica generata da una riorganizzazione maladattiva della corteccia uditiva o del tronco encefalico, spesso associata a insonnia e distress emotivo, dopo una perdita uditiva periferica (deafferentazione). La diagnosi è di esclusione.

È innegabile che acufeni ad origine centrale esistano e confermo che ad esempio dopo intervento per neurinoma con distruzione dell’orecchio interno o sezione del nervo ci può essere (e anzi di solito persiste o addirittura compare se prima non presente) acufene, ma…

• Nessuno ha mai provato che questo possa succedere anche quando esiste ancora un coclea in grado di inviare segnali e un nervo in grado di trasmetterli al cervello.
• Si potrebbe dire che basta un danno parziale, ma come dimostrarlo se è indimostrabile? Su quali basi si afferma che ci deve essere per forza un danno permanente cocleare se non lo si può in alcun modo verificare, quando potrebbe essere benissimo idrope o comunque una causa reversibile nell’orecchio interno?
• Lo stress e l’insonnia non sono certo criteri diagnostici per l’origine centrale dell’acufene.

Riconoscere che le vie uditive centrali, in assenza di coclea o nervo acustico, sono in grado di generare o mantenere un acufene non permette in alcun modo di far diagnosi di acufene centrale a chi quella coclea e quel nervo acustico ce l’ha, meno che mai per esclusione (di cosa?) quando non esiste alcun modo reale e certo per escludere l’origine cocleare.

Anche qui enorme bias commerciale, visto che alla fine centralizzando il problema in assenza di causa periferica evidente, o di danno permanente dichiarato come certo senza alcuna prova, si spinge verso la TRT e l’acquisto di generatori di rumore, senza nemmeno provare a ipotizzare altre cause trattabili nell’orecchio interno.

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Otosclerosi

Secondo gli altri: Osteodistrofia della capsula labirintica che blocca la staffa, causando ipoacusia trasmissiva progressiva (più comune nelle donne giovani/adulte). La diagnosi è clinica (Membrana timpanica normale, Assenza di riflessi stapediali) e talvolta radiologica (TC rocche petrose che mostra focolaio otosclerotico), confermata dall’audiometria.

Sono d’accordo su quasi tutto, tranne sul fatto che l’assenza di riflessi con timpanogramma normale sia prova certa di otosclerosi visto che ci può essere anche per idrope e in particolare per ipertensione perilinfatica, spesso con ricomparsa del riflesso ripetendo l’esame a distanza di tempo o dopo terapia per idrope.

Semmai l’errore sta nell’estendere, come spesso avviene, la diagnosi di otosclerosi a ipoacusia neurosensoriale e acufeni (peraltro anche quando questi sintomi sono fluttuanti e variabili) o fullness che non possono essere generati in alcun modo da otosclerosi.

La presunta otosclerosi cocleare, raramente evidenziata dalla TC e comunque non trattabile, peraltro, alla fine rende comunque il problema un problema di pressione di liquidi secondo logica perché si restringe lo spazio disponibile e non mi risulta che sia mai dimostrata una ossificazione totale della coclea da otosclerosi certa senza altre cause. E il supposto effetto tossico dell’otosclerosi sull’orecchio interno è per nulla certo. E mai comunque potrebbe allora dare sintomi variabili e fluttuanti.

L’associazione tra otosclerosi e idrope è possibile ma le reali ragioni certe di questa associazione non si conoscono. E l’associazione non giustifica assegnare all’otosclerosi (intrattabile se non per ipoacusia trasmissiva) quel che in realtà è da orecchio interno (gli altri sintomi) che potrebbero essere trattati curando l’idrope. Oltretutto va segnalato che operare di otosclerosi un orecchio con idrope rende anche l’intervento più rischioso.

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Emicrania vestibolare

Secondo gli altri: Seconda causa più comune di vertigini ricorrenti, di natura centrale. La diagnosi è clinica: storia di emicrania attuale o pregressa, almeno 5 crisi vertiginose ricorrenti tra 5 minuti e 72 ore e associazione temporale tra vertigine e cefalea e/o fonofobia e fotofobia e/o aura in almeno il 50% degli attacchi, escludendo altre cause.

Una delle invenzioni diagnostiche più assurde e più facilmente smontabili usando la logica. Se questi sono i criteri diagnostici allora posso affermare che la vertigine emicranica o emicrania vestibolare non esiste.

• Avere due patologie peraltro non obbligatoriamente nemmeno associate nel tempo (la storia di emicrania può essere anche pregressa per definizione) non crea un rapporto causa-effetto, a meno di non ritenere l’unghia incarnita causa di vertigine onicocriptosica (onicocriptosi è il termine medico per unghia incarnita) inventata da me, ma alla fine non andiamo lontani come fantasia associativa, dall’emicrania vestibolare.
• Vista la relazione con lo stress sia per l’idrope che per l’emicrania su cosa ci si basa per dire che l’emicrania causa le vertigini? Con neurofarmaci passa spesso anche l’emicrania.
• Escludendo altre cause in che modo? Mai trovato un paziente con storia di emicrania e vertigini che non avesse esami vestibolari alterati a riprova del fatto che sia l’orecchio interno e non il cervello a dare la vertigine. E peraltro si sono trovati diversi casi di “emicrania vestibolare” con idrope documentato in risonanza magnetica. Ma li studiano i pazienti o dicono a priori che è emicrania? Certo che se per molti ancora l’idrope si manifesta solo con la Meniere classica e tipica capisco come… venga escluso l’idrope.
• E dove sta la prova di quel che si sta sostenendo, se non esiste alcun modo per dimostrare l’origine centrale?
• Un paziente con emicrania è forse immune dall’avere problemi nell’orecchio interno? E come spiegare allora la notevole frequenza riportata anche in letteratura scientifica di sintomi quali acufeni o fullness nei pazienti con diagnosi di emicrania vestibolare e in generale con emicrania, anche senza vertigini?
• Perché almeno 5 crisi? E perché il 50%? E il restante 50% palesemente periferico come lo spiega l’emicrania?
• Fino a 72 ore? Ma quando mai una crisi di vertigine ricorrente, recidivante (e deve esserlo per definizione qui) dura 72 ore, con o senza emicrania, tre giorni consecutivi senza pausa, se non per labirintite? Mai vista o sentita raccontare una in 37 anni.
• Hanno mai visto un paziente in corso di crisi? Un nistagmo centrale è completamente differente da un nistagmo periferico.
• Molti lavori scientifici hanno identificato valori elevati di ADH o copeptina durante attacchi di emicrania (anche senza vertigine). Questo da solo non prova che ADH causi anche emicrania e magari potrebbe essere risposta allo stress creato dall’emicrania, ma sappiamo bene che per qualunque ragione sia prodotto o rilasciato, scariche di ADH possono scatenare la crisi di vertigine.
• Esiste una forte correlazione tra emicrania e cefalea in generale e ipertensione endocranica, come per i sintomi da idrope.

Considerata la poca serietà diagnostica a questo punto mi domando non tanto e non solo se l’emicrania vestibolare esista, ma se molte diagnosi di emicrania non siano in realtà semplice cefalea e se non si sbagli perfino la diagnosi di emicrania.

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Nevrite Vestibolare

Secondo gli altri: Infiammazione acuta (spesso virale) del nervo vestibolare con vertigine rotatoria grave e prolungata. La diagnosi è clinico-strumentale: nistagmo spontaneo unidirezionale, deficit del riflesso vestibolo-oculatore e soppressione del nistagmo con la fissazione visiva; fondamentale escludere l’ictus.

La diagnosi di nevrite vestibolare, patologia che potrebbe anche non esistere affatto, rappresenta spesso una comoda etichetta di esclusione che nasce da un fondamentale errore concettuale, ovvero l’incapacità di considerare l’orecchio interno come causa di vertigine al di fuori degli schemi rigidi della Malattia di Ménière classica o della labirintite o della VPPB da otoliti.

• Si ignora sistematicamente l’esistenza dell’idrope vestibolare isolato, portando a incolpare erroneamente il nervo per mancanza di alternative diagnostiche tradizionali, seguendo l’assioma “Idrope = Meniere, se non è Meniere non è idrope“.
• Un’anamnesi superficiale porta spesso a travisare la durata reale della vertigine, poiché ciò che il paziente riferisce come un episodio continuo di un’intera giornata o oltre è in realtà frequentemente una serie di crisi isolate ricorrenti che si susseguono a breve distanza, incompatibile con il modello di un danno neuronale acuto e irreversibile come la nevrite virale o ischemica, suggerendo invece l’idrope. Anche se qualcuno è arrivato perfino ad inventarsi la nevrite vestibolare ricorrente.
• In assenza soggettiva di ipoacusia improvvisa non si indaga proprio la funzionalità cocleare, trascurando il fatto che i sintomi uditivi nell’idrope possono comparire mesi o anni dopo l’esordio vestibolare o rimanere inizialmente asintomatici. Studiando in modo accurato anche in questi pazienti apparentemente normoudenti, si troverebbero spesso alterazioni minime o segni di sofferenza cocleare che smentirebbero la diagnosi di danno selettivo del nervo vestibolare.
• Le prove istopatologiche si basano su un numero bassissimo di autopsie storiche che mostrano solo vecchie cicatrici atrofiche in pazienti deceduti anni dopo l’evento. Non esiste alcuna dimostrazione in vivo di un processo infiammatorio attivo del nervo in assenza di danno d’organo, e anche nelle autopsie non lo si è trovato praticamente mai isolato.

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Ipoacusia Improvvisa

Secondo gli altri: Perdita uditiva neurosensoriale acuta (>30dB su 3 frequenze in <72h), spesso classificata come idiopatica, vascolare o virale. La diagnosi è audiometrica ma richiede RMN con contrasto obbligatoria per diagnosi differenziale con neurinoma dell’acustico o altre patologie retrococleari. È considerata una vera e propria urgenza medica, dove il fattore tempo è critico: la terapia deve essere instaurata idealmente entro 24-48 ore dall’insorgenza e comunque non oltre i 7-14 giorni per avere reali speranze di recupero funzionale significativo, poiché oltre i 30 giorni il danno cellulare si consolida diventando irreversibile e rendendo vani i trattamenti tardivi.

È sempre imbarazzante criticare una diagnosi che non è una diagnosi ma solo la traduzione medica di un sintomo, quando per fare quella diagnosi il paziente non ha certo bisogno di un medico specialista, ma solo di un dizionario. Ipoacusia = sento di meno e improvvisa = tutto insieme improvvisamente o rapidamente.

Ma di fatto non avendo alcun modo per dimostrare la causa (idiopatica significa questo), salvo inventarsela (vascolare? virale?) questa è la diagnosi di uscita, equivalente a quella di ingresso, ovvero improvvisamente non ci sento con la sola aggiunta di “non è tappo di cerume o catarro”, visto che l’esame audiometrico (se fatto bene) dice che è l’orecchio interno.

E se poi spontaneamente o con terapia ci fosse recupero parziale o totale questo confermerebbe la condizione reversibile (idrope), che non è mai “urgenza”, ed escluderebbe automaticamente cause vascolari o virali che avrebbero dato un danno irreversibile e intrattabile già subito, non dopo giorni o settimane. Il che elimina qualunque definizione dell’ipoacusia improvvisa come “urgenza” o per non necessità o per impossibilità di agire in tempo utile.

Esiste un test diagnostico o un esperimento da me ideato per verificare se è vero che la finestra di intervento efficace sia di 24-48 ore, eventualmente estesa a qualche settimana al massimo: il test della piscina.

Il medico che sostiene la possibilità di recupero dell’udito dopo giorni o magari settimane di mancanza di sangue o ossigeno viene immerso con la testa sott’acqua in una piscina (senza bombole ovviamente) per 30 minuti. Questa è la versione rapida del test, si può anche estendere a 24-48 ore o qualche settimana, ma diventerebbe noioso per l’esaminatore.

L’inevitabile esito certo di tale esperimento, dimostrerebbe una volta per tutte l’assurdità biologica di ipotizzare un recupero funzionale tardivo in caso di patologia vascolare o virale, dove la morte cellulare permanente e definitiva delle strutture neurosensoriali dell’orecchio interno avviene in pochi minuti e conferma l’unica ipotesi compatibile con la reversibilità eventualmente osservata dopo giorni o settimane: l’idrope.

Questo esperimento / test non cura il paziente, purtroppo, ma evita almeno che quel medico possa dire in futuro cretinate ad altri. Ma, come per tutti gli studi seri, andrebbe applicato su larga scala o serve a poco.

PS: È sarcasmo, non istigazione all’omicidio, tanto per essere chiari se qualcuno non ci arrivasse.

E non sto suggerendo di intervenire con la terapia entro 4-5 minuti, ma consigliando ai medici di ammettere, anche prima di essere affogati in piscina, che il recupero dopo qualunque tempo superiore a 4-5 minuti esclude automaticamente che la causa fosse vascolare o virale. O confessare che la Laurea in Medicina se la sono comprata.

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Malattia di Ménière

Secondo gli altri: Idrope endolinfatica idiopatica con crisi ricorrenti. La diagnosi è clinica, basata sulla triade sintomatologica (vertigine >20min, acufene, ipoacusia fluttuante) e diventa “definita” solo con documentazione audiometrica dell’ipoacusia sulle frequenze gravi durante o dopo le crisi.

Prima di tutto, la malattia di Meniere, in realtà, non esiste! Si dovrebbe definire semmai sindrome di Meniere, in quanto con la parola sindrome si intende, in Medicina, un insieme di sintomi.

A parte questo, e non è poco, il problema non è se questa diagnosi sia corretta o no, ed è difficile sbagliarla visto che basta chiedere al paziente i suoi sintomi attuali e pregressi, quanto l’assoluta inutilità di questa diagnosi che non corrisponde a nulla dal punto di vista pratico né della necessità effettiva di terapia.

La Meniere è solo una definizione basata sull’occorenza, nella vita del paziente, di sintomi e non una malattia, e si può star bene e condurre una vita normale pur avendo la Meniere, e spesso senza alcuna terapia. Anche per quanto riguarda udito e acufene purché non vi siano danni permanenti, possibili ma mai dimostrabili. Ma anche per ipoacusia stazionaria e/o acufene costante non abbiamo alcuna certezza che ci siano danni permanenti. Potrebbe ancora essere solo idrope!

Un paziente con gravi crisi vertiginose invalidanti che si presentano ogni tre giorni e acufeni intensi e fastidiosi sempre presenti ma con udito conservato, non ha la Meniere. Mentre chi ha magari due episodi di vertigine di venti minuti separati da 20 anni, accompagnati da ipoacusia, acufeni e fullness, che si risolvono in pochi minuti, ha la Meniere. Chi sta messo peggio?

Ma quando poi alla Meniere vengono automaticamente collegate prognosi infauste e assolutamente inventate (è possibile, ma assolutamente non certo) di evoluzione certa verso la sordità, irrecuperabilità di sintomi non fluttuanti, assenza reale di terapia per le vertigini, se non distruggere l’orecchio con la gentamicina, e terapie tradizionali che per anni prevedevano addirittura di non bere e diuretici, con peggioramento creato dai medici probabilmente più che dall’evoluzione naturale del problema, più che aver paura di avere la Meniere, bisognerebbe aver paura… che venga diagnosticata dai medici.

Anche quando, di fatto, la diagnosi è corretta, ma dimenticando che i sintomi si valutano uno ad uno e non creando sindromi o malattie.

Nemmeno lo stesso Meniere ha mai parlato di Malattia di Meniere, ma ha solo portato l’attenzione, nel 1861, sul fatto che forse le vertigini vengono dall’orecchio e non dal cervello. Qualcosa che peraltro oggi molti specialisti sembrano aver dimenticato.

Alla verità sulla malattia di Meniere ho dedicato, per la sua importanza parlando di idrope, una pagina specifica del sito.

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PPPD (Persistent Postural Perceptual Dizziness)

Secondo gli altri: Disturbo funzionale cronico (instabilità soggettiva, “dizziness”) post-evento acuto. La diagnosi è clinica (criteri Barany): presente da oltre 3 mesi, peggioramento in piedi e con stimoli visivi complessi, in assenza di deficit vestibolari attivi agli esami strumentali.

La PPPD è nient’altro che il disequilibrio soggettivo da idrope vestibolare (utricolo e/o sacculo), con l’amplificazione psichica ed emotiva e dovuta all’attenzione specifica che è comunque presente in tutti i pazienti con disequilibrio soggettivo. Ma negando che il problema sia periferico e spostando il focus su presunte alterazioni maladattative cerebrali.

In pratica provando a tradurre i criteri diagnostici: ci sarebbe stato un evento acuto (crisi di vertigine?) e sebbene il problema sia passato, il cervello ricorderebbe questo evento. Entro certi limiti, secondo che fa questa diagnosi, sarebbe normale, ma se il cervello continua a ricordarselo dopo tre mesi, allora è PPPD.

• Evento acuto? Quindi patologia dell’orecchio che poi però sarebbe scomparsa negli esami, che in realtà non vengono fatti proprio? A parte che spesso questo presunto evento acuto (crisi di vertigine intensa?) non c’è proprio nella storia del paziente.
• Quando si studia qualcosa ci si limita ai canali semicircolari che per la loro funzione non potrebbero mai dare disequilibrio soggettivo e non si studiano affatto utricolo e sacculo dove l’alterazione di troverebbe eccome. E non si cerca nemmeno di considerare l’idrope come ipotesi e ci si guarda bene dal trovarlo.
• Oltre 3 mesi? E perché? Cosa succederebbe dopo 3 mesi e cosa non succede prima? E se uno sta male da due mesi cosa gli dicono? “Torni tra un mese e resista che è ancora troppo presto per fare la diagnosi“?
• E poi che terapia si dà oltre a fare riabilitazione vestibolare che potrebbe pure far peggio? Neurofarmaci ed in particolare SSRI, che io uso nella terapia del disequilibrio soggettivo da idrope.

Diagnosi inesistente, puramente speculativa e basata sul nulla, che ha trasformato in redditizie le vecchie diagnosi inventate di vertigine psicogena, saltando quella di problema periferico da idrope, che si curerebbe rapidamente senza guadagnarci nulla. Come al solito.

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Idrope endolinfatico

Secondo gli altri: Aumento della pressione dei liquidi labirintici senza tutti i sintomi della Ménière. La diagnosi può essere supportata dall’Elettrococleografia (ECochG) o dalla RMN con contrasto “delayed” che visualizza la dilatazione degli spazi endolinfatici.

Sono felicissimo che qualcuno sia arrivato finalmente a capire che l’idrope non necessariamente dà solo un quadro tipico da libro di Meniere e si faccia diagnosi di Idrope anche senza tutti i sintomi della Meniere. Ma a costo di apparire uno che critica tutto, anche chi sembra dargli ragione, e tanto per far capire che io non sono a favore dell’idrope a priori, ecco comunque alcune critiche da fare.

• Si fa l’errore di decidere che per tutti i sintomi dello stesso distretto ci deve essere una causa unica. Quindi se si è deciso che è idrope allora quella è la causa di tutto anche di sintomi che potrebbero essere da danni permanenti o che non potrebbero mai essere da idrope. Non si deve mai far diagnosi unica ma per singolo sintomo e partendo dal ragionamento logico, non dagli esami.
• Non si deve mai usare la diagnostica strumentale o per immagini come conferma certa od esclusione certa. Trovare qualcosa non significa che sia causa – altrimenti lo diventa di tutto, anche di quel che non può essere causato da quello. E non trovare idrope, ad esempio con Risonanza Magnetica, a meno che l’esame non abbia affidabilità del 100% con sensibilità assoluta (e la RM non lo è), non prova che non ci sia.
• Quell’esame prova quell’alterazione? E come faccio ad affermarlo con certezza se non posso verificare in vivo la seconda parte dell’equazione Esito esame = alterazione specifica, ovvero l’alterazione? Se non posso fare una verifica definitiva (e nell’orecchio interno non si può fare) qualunque affermazione resta ipotetica.

Spesso la Medicina segue le mode del momento e oggi l’idrope è per fortuna un po’ più di moda che in passato, ma purtroppo si fa diagnosi di idrope anche quando non lo è con certezza, o per sintomi per i quali di sicuro l’idrope anche se presente non può essere causa.

La diagnosi di idrope (o meglio di disfunzione reversibile dell’orecchio interno, anche se poi nella pratica equivale a idrope) si fa con il ragionamento applicato ai singoli sintomi, quando abbiamo sintomi che per le loro caratteristiche (fluttuazione, reversibilità spontanea o con terapia) possono solo derivare dall’idrope, fino a prova contraria.

E la prova contraria non la possono dare esami che rivelino alterazioni altrove, che potrebbero non avere relazione con i sintomi, o l’eventuale fallimento della terapia, ma la scoperta di altri meccanismi alternativi all’idrope che potrebbero dare gli stessi sintomi, con le stesse caratteristiche.

Quelli finora considerati possibili (disfunzione elettrochimica qualitativa, ischemia transitoria, peraltro solo per sintomi di durata limitata a qualche minuto, disfunzione sinaptica) non sono al momento evidenziabili nel paziente specifico e quindi restano alternative ipotetiche.

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Vertigine da cervicale

Secondo gli altri: Sindrome controversa causata da input propriocettivi alterati dai muscoli profondi del collo. È una diagnosi di esclusione (dopo aver scartato cause vestibolari e neurologiche) supportata dalla stretta correlazione temporale tra dolore cervicale e vertigini o disequilibrio.

Diagnosi generalmente oggi rifiutata e considerata inaccettabile dalla maggior parte degli specialisti ORL… tranne quelli che hanno stretti legami con fisioterapisti o che propongono terapia specifica. Chissà perché?

• La cervicale non ha proprio recettori in grado di creare vere vertigini o disequilibrio soggettivo in presenza di labirinti posteriori vestibolari funzionanti.
• L’orecchio non viene nemmeno studiato, quindi quale diagnosi di esclusione? La diagnosi spesso la fanno osteopati, fisioterapisti, chiropratici, ai quali quella diagnosi fa comodo se poi si trasforma in cicli di terapia.
• Correlazione temporale? Ma certo. Ansia e stress creano sia idrope mediato da ADH, che contratture cervicali. E lo sanno tutti. E poi fare diagnosi sulla base dell’associazione cronologica è una nota fallacia logica.

Non mi ci spreco nemmeno oltre che non merita nemmeno troppa attenzione, e ne ho parlato anche in molte altre pagine.

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Labirintite

Secondo gli altri: Infezione/infiammazione che colpisce sia l’udito che l’equilibrio (coclea + labirinto posteriore). La diagnosi clinica la distingue dalla nevrite vestibolare per la presenza concomitante di unico episodio isolato di vertigine acuta della durata di molti giorni con intensi fenomeni neurovegetativi (vomito e altro) e impossibilità di mantenere la stazione eretta (vera instabilità) e ipoacusia neurosensoriale marcata o anacusia totale senza alcuna tendenza al recupero spontaneo.

La vera labirintite esiste ma di fatto è oggi molto rara e io avrò visto si e no tre casi in tutta la mia vita professionale.

Qui semmai il problema è:

• Pretendere di mantenere questa diagnosi anche in caso di recidiva (cosa impossibile perché ci sarebbe allora un danno permanente)
• Abusare del termine riferendosi a vertigine, per dire che si tratta di vertigine da orecchio, ovvero usando il nome di una patologia specifica per indicare un sintomo.
• Etichettare come labirintite una vertigine che duri appena poche ore e magari con ritorno completo e rapido alla normalità.

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Ototossicità

Secondo gli altri: Danno iatrogeno (farmaci) o chimico. La diagnosi si basa sull’anamnesi di esposizione e sul riscontro audiometrico/vestibolare di deficit bilaterali (spesso alte frequenze o areflessia vestibolare con oscillopsia).

Oggi questa diagnosi se la fanno da soli soprattutto i pazienti spaventati dai farmaci, spesso per puro pregiudizio, che spesso attribuiscono a un farmaco un’ototossicità che non può avere. Ma non possiamo certo dire che da questo errore siano esenti i medici. Con la complicità delle assurdità riportate magari sui foglietti illustrativi per autodifesa legale (se te l’ho detto non puoi farmi causa perché ti avevo avvisato).

Si tratta di un semplice errore logico post hoc ergo propter hoc (ovvero se A precede B, allora A è la causa di B), senza tenere in conto le altre possibili cause.

Se un paziente con ansia e attacchi di panico sviluppa acufene mentre sta assumendo neurofarmaci è molto più probabile che in realtà la causa sia la patologia di base non trattata sufficientemente che non il farmaco, soprattutto quando non si sente la necessità di spiegare come avrebbe creato il problema nell’orecchio, ma ci si basa solo sul dire che a qualcuno è successo.

Inoltre il vero problema è cosa intendiamo con il termine ototossicità, a mio giudizio erroneamente esteso a ogni disfunzione magari temporanea, quando dovrebbe in realtà essere riferito solo alla capacità di creare effettivi danni irreversibili.

E ricordate che nessun esame può provare e confermare l’esistenza di danni irreversibili, ma solo testimoniare e confermare l’alterazione funzionale presente al momento dell’esame, almeno fino a che nella diagnostica strumentale non sarà inserita la palla di vetro per predire il futuro.

Con modifica dell’impiego del termine e correzione dell’abuso di pretendere di giudicare irreversibile qualcosa solo per esito di esami o per presupposto, solo per associazione cronologica, i veri farmaci ototossici diventano alla fine pochissimi. E attribuire a farmaci, perfino a quelli che invece potrebbero essere utili e indicati in terapia, per idrope o per altre necessità, colpe che non hanno può essere molto pericoloso.

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Sindrome del Tensore del Timpano (TTTS)

Secondo gli altri: Contrazione involontaria del muscolo tensore del timpano (spesso legata ad ansia o iperacusia) che causa sensazione di “sfarfallio”, pienezza auricolare (fullness) o dolore. La diagnosi è clinica, basata sull’anamnesi e talvolta visibile all’impedenzometria (variazioni compliance) o all’otoscopia prolungata durante il sintomo.

Personalmente credo che questa condizione (ma non sono d’accordo a definirla sindrome, pretendendo di spiegare tutto con unica causa, come sempre), esista e che anzi sia perfino sottovalutata, perché qui trovo corrispondenza logica tra caratteristiche del sintomo e meccanismo associato.

Ma di fatto, salvo la fortuna di poter registrare l’evento in diretta (evenienza rara) in perfetta corrispondenza con il sintomo, o la conferma della scomparsa assoluta immediata e senza recidive del sintomo, dopo sezione del tendine muscolare, scelta che comunque va ponderata bene, e che farei sempre precedere da soluzioni meno drastiche, come l’impiego di farmaci ansiolitici e miorilassanti, la diagnosi resta quasi sempre presunta e non verificabile.

Di sicuro non condivido invece l’atteggiamento di spostare la causa attribuendola a problemi di ATM o muscolatura masticatoria puntando a terapia su quella, dimenticando che probabilmente si sta correggendo una conseguenza dello stress (contratture muscolari dei muscoli masticatori) per curare un’altra conseguenza di stress, piuttosto che proporre una cura che agisca su entrambe le conseguenze dello stress.

Il ragionamento da fare deve essere questo:

1. Quale sintomo il paziente vuole trattare? La percezione di rumore intermittente, che non è e non deve essere definita acufene? Potrebbe essere il tensore del timpano? Ci sta secondo logica.
2. Provo a registrarlo con l’impedenzometro. Si conferma? Meglio. Non si registra? Pazienza.
3. Avviamo con farmaci anti-ansia e miorilassanti.
4. Funziona e il sintomo si riduce o sparisce, e anche una volta tolti i farmaci il paziente sta ormai bene? Problema risolto e semmai ripeteremo in caso di recidiva.
5. Non funziona o dipende dalla necessità continua di neurofarmaci? Giustificato tagliare il tendine se il paziente vuole, senza promettere comunque certezza di risultato, qualora il disturbo sia davvero invalidante e non esistano alternative, se comunque non c’è bisogno, secondo il paziente, di trattare anche sintomi relativi ad ATM. Attenzione però che di muscoli dell’orecchio medio ne abbiamo due e a volte potrebbe essere lo stapedio e non il tensore del timpano a dare la vibrazione.
6. Se invece anche quelli sono oggetto di terapia perché il paziente vuole curarli, allora diventa corretto proseguire con bite o terapia per ATM, ma solo dopo aver verificato il fallimento di terapia più semplice con farmaci. Al peggio a qualcosa il bite in tal caso sarà servito.

Diverso se il sintomo dominante da trattare è la fullness (con timpanogramma normale ovviamente). In tal caso è logico prima attribuirla all’idrope e far terapia per quello e poi semmai ricorrere alla semplice inserzione di un tubo di ventilazione attraverso la membrana del timpano (drenaggio transtimpanico).

Ma come sempre tutto questo ragionamento chi lo fa? Nessuno! Chi guadagna dal bite propone comunque il bite, chi guadagna dalla chirurgia propone comunque la chirurgia e chi non guadagna con nessuna delle due opzioni, ti dice che te lo devi tenere. E la prima soluzione logica, la più semplice e la più economica, ovvero dare farmaci che potrebbero funzionare e agire semmai anche sulla causa (ansia e stress), e perfino se la diagnosi certa alla fine non la potessimo avere, non la propone quasi nessuno.

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Neurinoma dell’VIII nervo cranico (Schwannoma Vestibolare)

Secondo gli altri: Tumore benigno della guaina esterna del nervo vestibolare (anche se erroneamente per tradizione chiamato da tutti neurinoma dell’acustico). La diagnosi è esclusivamente radiologica con RMN con mezzo di contrasto o con tecnica idonea), a fronte di un’ipoacusia asimmetrica o un acufene monolaterale o prevalente da un lato.

Ovviamente non metto in dubbio l’esistenza del neurinoma, per quanto raro, e il dovere di escluderlo in ogni caso perfino quando siamo convinti di avere altra diagnosi plausibile. Quel che invece metto in dubbio è che il neurinoma, se trovato, debba certamente essere causa dei sintomi per i quali abbiamo voluto fare una risonanza magnetica.

E che possa essere solo un reperto incidentale, magari solo causa indiretta di idrope o del tutto scollegato dai sintomi (soprattutto se variabili o fluttuanti) lo dimostra il fatto che a volte ho ottenuto risultati sui sintomi, incluso recupero dell’udito, con terapia per idrope (che non agisce certo sul neurinoma), quando il paziente magari doveva attendere per essere operato o quando, viste le dimensioni ridotte e minime del neurinoma riscontrato, si è preferito attendere per operare e verificarne la crescita. O perfino neurinoma dal lato opposto ai sintomi, per pura coincidenza. Trovare qualcosa non significa che quel qualcosa sia causa.

Ciò nonostante, trovo giusto chiedere una risonanza magnetica anche quando l’acufene è fluttuante, considerando anche che molti pazienti hanno più paura della risonanza stessa (rumore, claustrofobia) e dell’eventuale esito che non del neurinoma e potrebbero poi evitare di farla anche qualora il sintomo cambiasse e diventasse fisso. Ma allo stesso tempo trovo eccessivo fare una risonanza magnetica per vertigini ricorrenti, senza alcun reale disequilibrio (vera instabilità) che di sicuro non possono dipendere dal neurinoma.

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Altre diagnosi più rare

Credo che basti quanto trattato finora, ma ovviamente ci sono anche altre diagnosi più rare che non ho discusso in questa pagina.

• Conflitto neurovascolare (accenno su questo comunque nella pagina sugli acufeni)
• Deiscenza del canale semicircolare superiore (sindrome di Minor)
• Fistola perilinfatica
• Neuropatia uditiva
• Sindrome dell’acquedotto vestibolare largo
• ipoacusia autoimmune (AIED)
• CCSVI

Ma sono tutte diagnosi che sento ormai fare molto raramente, e che dopo fasi di moda dove erano più frequenti sembrano oggi considerate meno. Su ognuna di queste avrei, peraltro, pesanti critiche logiche da opporre circa l’effettiva esistenza o il reale rapporto causa-effetto.

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Dott. Andrea La Torre