Riduzione quantitativa dell’udito (ipoacusia)

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Definiamo ipoacusia, l’alterazione dell’udito di tipo quantitativo che comporta riduzione del volume percepito.

L’ipoacusia può derivare solo ed esclusivamente dall’orecchio ma, nell’ambito di questo, da ogni sezione (orecchio esterno, medio, interno), o anche dal nervo acustico.

Per la diagnosi, in questo caso, sono indispensabili l’audiometria (valutando accuratamente sia la via aerea che la via ossea) e l’impedenzometria (timpanogramma e riflessi stapediali).

I dati emergenti dai due esami devono essere coerenti. Ad esempio una ipoacusia trasmissiva (orecchio medio) all’esame audiometrico, con timpanogramma normale e riflessi stapediali presenti con l’esame impedenzometrico sono tra loro incompatibili per una diagnosi di ipoacusia da orecchio medio. Se l’esame è eseguito correttamente, e non è purtroppo la regola, questo porterebbe semmai a sospettare una ipertensione perilinfatica (orecchio interno) che può dare questa anomalia. Gli esami servono comunque entrambi.

Se solo da orecchio esterno e medio (ipoacusia  trasmissiva), ovviamente, non è da idrope, condizione esclusiva dell’ orecchio interno.

In caso di ipoacusia trasmissiva, anche la visita dell’orecchio (otoscopia) e se il problema è un versamento catarrale o una otite e il timpanogramma è alterato, anche una endoscopia/fibroscopia del rinofaringe ed eventuali test di funzionalità tubarica. In qualche caso particolare può essere necessaria una TC ad alta risoluzione o una Risonanza Magnetica e seconda della patologia causa di ipoacusia trasmissiva.

Se l’esame mostra ipoacusia neurosensoriale senza differenza tra la via aerea e la via ossea può essere da idrope (o da altre condizioni reversibili dell’orecchio interno) o dovuta a danno permanente.

Una ipoacusia neurosensoriale da un solo lato o comunque nettamente prevalente da un lato richiede anche una risonanza magnetica per escludere un tumore benigno del nervo acustico, il neurinoma.

Per ipoacusia neurosensoriale ci sono anche altri esami più specifici che seppur non sufficientemente affidabili per la diagnosi di certezza non avendo specificità e sensibilità perfette) e soprattutto non sempre disponibili nello studio del medico o nella struttura, possono dare ulteriori informazioni, ad esempio l’audiometria vocale (che oggi si preferisce effettuare con strumenti che di solito hanno solo centri più avanzati di protesizzazione acustica, come il Matrix), i test sopraliminari, lo studio delle otoemissioni acustiche (OAE, DPOAE), i potenziali evocati uditivi (ABR, BSER) e l’elettrococleografia (ECochG).

Pur restando indispensabile eseguire anche gli esami, il ragionamento sulle caratteristiche del sintomo spesso contribuisce a orientare verso la diagnosi. La disponibilità di esami diagnostici per ipoacusia e la necessità di effettuarli e valutarli, non esime il medico dal dovere di pensare.

È fondamentale comprendere la differenza tra ipoacusia, riduzione del volume percepito, e disacusia, alterazione qualitativa dell’udito, differenza purtroppo spesso non tenuta in conto ma fondamentale quanto la valutazione degli esami.

Otiti acute e croniche o esiti di otite, perforazione del timpano, timpanosclerosi, tappo di cerume, catarro dell’orecchio medio, otosclerosi, colesteatoma, sono esempi di cause di ipoacusia trasmissiva, che si manifesta solo con riduzione del volume percepito senza alterazione qualitativa o distorsione della percezione.

Una ipoacusia neurosensoriale da idrope o da danno permanente delle cellule ciliate o del nervo acustico comporta spesso, ma non obbligatoriamente, anche alterazione qualitativa con distorsione o mancata comprensione delle parole nonostante siano udite.

Un tappo di cerume può dare ipoacusia solo in modo improvviso e con un’alterazione solo del volume, come per ogni ipoacusia trasmissiva, e comunque mai fluttuante o incostante.

L’ipoacusia da otosclerosi è trasmissiva e sempre lentamente progressiva e mai improvvisa, né fluttuante o reversibile.

L’ipoacusia da eventuali danni permanenti delle cellule ciliate, neurosensoriale, non è mai, indipendentemente dall’esordio improvviso o progressivo, fluttuante o reversibile.

L’ipoacusia da idrope può invece essere fluttuante o persistente, e con ogni possibile modalità di insorgenza o evoluzione.

Non esiste alcun modo né con il ragionamento né con esami strumentali di confermare che un’ipoacusia neurosensoriale derivi obbligatoriamente da un danno permanente intrattabile e non da una condizione reversibile e trattabile, se non il desiderio di spingere il paziente verso l’acquisto di protesi acustiche.

Non essendomi più occupato di otorinolaringoiatria generale e di orecchio medio dal 2009, ma solo di orecchio interno, non ha alcun senso nemmeno chiedere a me una consulenza, seppur solo informativa e divulgativa, poiché tutto quel che saprei dirvi lo trovate già qui, o nella pagina specifica dedicata ai problemi di udito, qualora questo sia l’unico sintomo e sia già stato dimostrato che il problema è dell’orecchio medio e non dell’orecchio interno (ipoacusia trasmissiva).

Tenendo però presente che spesso questa diagnosi è errata e deriva da esami eseguiti o interpretati male, potete comunque mandarmi gli esami, se volete, per valutarne la correttezza e confermare che si tratti davvero di ipoacusia trasmissiva e non di un errore di esecuzione o interpretazione.

Senso di orecchio chiuso o pressione (fullness)

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Chiamiamo fullness, non essendo spesso facile nemmeno per il paziente distinguerli, sia il senso di pressione vero e proprio, di spinta, quasi sempre dovuto all’idrope, che il senso di orecchio chiuso o bloccato, sintomo fisico e non acustico che, sebbene possa associarsi a ipoacusia, va ben distinto dalla riduzione dell’udito.

Non chiamatelo mai ovattamento, termine che genera maggior confusione, ma chiamatelo fullness.

Può derivare solo ed esclusivamente dall’orecchio e mai direttamente al di fuori da questo, ma da tutte e tre le sezioni (orecchio esterno, medio, interno), sebbene per ciascuna con specifiche caratteristiche e per specifici disturbi e non per altri.

Le cause principali sono il tappo di cerume per l’orecchio esterno, un versamento catarrale o di altra natura per l’orecchio medio, e l’ idrope per l’orecchio interno.

Non può mai essere generato da danni permanenti delle cellule ciliate o del nervo.

Transitoriamente, se di breve durata con rapida remissione spontanea, può derivare da momentanea variazione della pressione dell’orecchio medio, non ancora compensata attraverso la tuba di Eustachio.

Sebbene questa diagnosi sia ipotetica e mai confermabile con certezza, la fullness può anche derivare da una contrazione tonica del muscolo tensore del timpano nell’orecchio medio.

Per la diagnosi serve, prima di tutto, riflettere sulla modalità con la quale il disturbo si presenta e poi è indispensabile un esame impedenzometrico (timpanogramma). Se il timpanogramma è del tutto normale è confermato che non c’è versamento nell’orecchio medio e che la causa è l’idrope. Utili comunque anche l’esame audiometrico, indispensabile se è riferita anche ipoacusia, e l’otoscopia.

In caso si confermi l’origine dall’orecchio medio è indispensabile visitare anche naso e rinofaringe con un esame endoscopico, perché in tal caso eventuali patologie nasali o del rinofaringe, connesso all’orecchio medio dalla tuba di Eustachio, potrebbero aver un ruolo nella formazione dell’otite o del catarro in orecchio medio.

Nel sospetto di un coinvolgimento del muscolo tensore del timpano o in caso di fullness da orecchio medio, è utile valutare anche l’articolazione temporo-mandibolare e la muscolatura masticatoria, per le relazioni fisiche con la tuba di Eustachio e quelle neurali con il tensore del timpano.

Pur essendo sempre indicato eseguire esami, già il solo ragionamento permette però spesso spesso diagnosi di fullness da idrope, e non da tappo di cerume o catarro, i quali non si possono presentare senza ipoacusia. Nel caso del tappo di cerume, poi, l’esordio deve obbligatoriamente essere improvviso.

Solo l’idrope si può manifestare come fullness fluttuante, ovvero che va e viene spontaneamente anche nel giro di poco tempo e anche senza vera e propria riduzione dell’udito, che può comunque essere associata.

Non essendomi più occupato di otorinolaringoiatria generale e di orecchio medio dal 2009, ma solo di orecchio interno, non ha alcun senso nemmeno chiedere a me una consulenza, seppur solo informativa e divulgativa, poiché tutto quel che saprei dirvi lo trovate già qui o nella pagina specifica dedicata alla fullness, qualora questo sia l’unico sintomo e sia già stato dimostrato che il problema è dell’orecchio medio e non dell’orecchio interno.

Tenendo però presente che spesso la diagnosi è errata e deriva da esami eseguiti o interpretati male, potete comunque mandarmi gli esami, se volete, per valutarne la correttezza e confermare che si tratti davvero di un problema di orecchio medio e non di un errore diagnostico.

Percezione fastidiosa nell’orecchio della propria voce (autofonia)

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Si definisce autofonia il disturbo nei confronti della propria stessa voce, percepita come amplificata e fastidiosa.

Tradizionalmente viene attribuito solo a patologie dell’orecchio esterno o dell’orecchio medio, ma nella mia personale esperienza è molto frequente che si associ a idrope senza alcuna anomalia della tuba o dell’ orecchio medio, sebbene non sappia spiegare esattamente in che modo l’idrope crei autofonia.

Una possibile causa di autofonia è la tuba beante, quando il condotto di comunicazione tra la zona retrostante il naso e l’orecchio medio, la tuba di Eustachio, resta sempre aperto, mentre normalmente dovrebbe essere chiuso e aprirsi solo periodicamente. Di solito in caso di tuba beante si accompagna a un altro disturbo caratteristico, la percezione amplificata del proprio respiro nell’orecchio.

Per la diagnosi serve effettuare anche l’otoscopia, guardando anche se la membrana si muove con il respiro, un esame audiometrico ed un esame impedenzometrico.

Se gli esami sono del tutto normali, se si è esclusa la tuba beante o se risulta una ipoacusia neurosensoriale, il problema potrebbe in effetti essere da idrope.

Non essendomi più occupato di otorinolaringoiatria generale e di orecchio medio dal 2009, ma solo di orecchio interno, non ha alcun senso nemmeno chiedere a me una consulenza, seppur solo informativa e divulgativa, poiché tutto quel che saprei dirvi lo trovate già qui, qualora questo sia l’unico sintomo e sia già stato dimostrato che il problema è dell’orecchio medio o della tuba e non dell’orecchio interno.

Tenendo però presente che spesso gli esami sono eseguiti o interpretati male, potete comunque mandarmi gli esami, se volete, per valutarne la correttezza e confermare che si tratti davvero di un problema di tuba o orecchio medio e non di un errore diagnostico.

Prurito auricolare

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Può derivare solo ed esclusivamente dall’orecchio esterno. Sebbene il problema non sia necessariamente localizzato solo in quella sede, potendo interessare altre aree del corpo, non origina mai dall’orecchio medio e mai dall’orecchio interno e, quindi, mai da idrope.

Spesso è causato da una infiammazione o da un’infezione locale (soprattutto da funghi), ma anche eczema, allergia o semplice irritazione o malattie diffuse della pelle o di altri distretti, che si manifestano anche nell’orecchio, possono dare prurito.

La visita dello specialista con otoscopia in questo caso è indispensabile, ma a volte, per la terapia e per le connessioni con altre patologie cutanee o di altri distretti, ci capiscono più i dermatologi che non gli otorinolaringoiatri. Non sono di solito necessari, in assenza di altri sintomi, esami diagnostici strumentali di competenza otorinolaringoiatrica.

Non essendomi più occupato di otorinolaringoiatria generale e di questo specifico sintomo dal 2009, ma solo di orecchio interno, non ha alcun senso, se questo è l’unico sintomo, nemmeno chiedere a me una consulenza, seppur solo informativa e divulgativa, poiché tutto quel che saprei dirvi lo trovate già qui.

Secrezione dall’orecchio (otorrea)

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In assenza di perforazione della membrana del timpano può derivare solo ed esclusivamente dall’orecchio esterno. Se c’è perforazione anche dall’orecchio medio. Non viene mai dall’orecchio interno e non è, quindi, un possibile sintomo da idrope.

La causa non è sempre un’infezione e la secrezione può anche essere sterile, secrezione acquosa, cerume sciolto, secrezione catarrale attraverso il timpano perforato, ma anche essere secrezione purulenta creata da una otite batterica.

La visita dello specialista, guardando l’orecchio, è in questo caso indispensabile e se è presente anche ipoacusia, serve anche un esame audiometrico, In presenza di perforazione non è però possibile effettuare l’esame impedenzometrico.

Attenzione a non fare confusione con i liquidi dell’orecchio interno (endolinfa, perilinfa) che non vanno all’esterno, lasciandosi suggestionare e ingannare da tutte le spiegazioni sull’idrope che trovate in questo sito. L’unica evenienza che renderebbe questo possibile è la contemporanea perforazione della membrana del timpano e delle finestre dell’orecchio interno (fistola perilinfatica) evenienza praticamente impossibile, salvo per causa traumatica con conseguenze tali da dare quasi sicuramente ben altri sintomi oltre alla sola secrezione.

Non essendomi più occupato di otorinolaringoiatria generale e di questo specifico sintomo dal 2009, ma solo di orecchio interno, non ha alcun senso, se questo è l’unico sintomo, nemmeno chiedere a me una consulenza, seppur solo informativa e divulgativa, poiché tutto quel che saprei dirvi lo trovate già qui.

Dolore all’orecchio (otalgia)

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A volte, un dolore derivante dal naso o dalla gola (faringe, laringe), dai denti o dall’articolazione temporo-mandibolare o dai muscoli masticatori o perfino dal collo, può essere percepito, per la particolare innervazione di queste strutture, come proveniente dall’orecchio (otalgia riflessa) anche in presenza di un orecchio perfettamente normale. Quando il dolore deriva dall’orecchio, però, non è mai dall’orecchio interno, ma solo dall’orecchio esterno o medio.

La causa del dolore originato realmente nell’orecchio medio o esterno è spesso di tipo infiammatorio (otite esterna o media) e spesso di tipo infettivo, da batteri (sensibili agli antibiotici) o talvolta da virus. Le infezioni da funghi dell’orecchio esterno generalmente non sono molto dolorose. La semplice secrezione catarrale nell’orecchio medio di solito genera fullness e ipoacusia, ma non vero dolore, che può però spesso essere presente per un barotrauma (ad esempio in aereo o durante immersione).

Una otite infettiva dell’orecchio medio spesso ma non obbligatoriamente si accompagna a ipoacusia e fullness, che possono mancare però se l’infiammazione causa di dolore è limitata solo alla membrana del timpano (miringite).

La visita dello specialista, estesa anche al di fuori dell’orecchio per eventuale otalgia riflessa, è in questo caso indispensabile. Di solito non servono esami diagnostici strumentali, in assenza di altri sintomi quali ipoacusia e fullness, a meno che l’origine al di fuori dell’orecchio non richieda altre indagini specifiche particolari.

Non essendomi più occupato di otorinolaringoiatria generale e di questo specifico sintomo dal 2009, ma solo di orecchio interno, non ha alcun senso, se questo è l’unico sintomo, nemmeno chiedere a me una consulenza, seppur solo informativa e divulgativa, poiché tutto quel che saprei dirvi lo trovate già qui.

Percezione acustica di pulsazione sincrona con il battito cardiaco (erroneamente definita “acufene pulsante“)

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Nonostante ci si ostini a chiamarlo acufene pulsante, questo sintomo, che spesso è incostante e variabile, anche con la posizione, e certamente molto più frequente di quanto non si creda e spesso associato ad altri sintomi da orecchio, non è ovviamente un acufene, ma un vero rumore di origine vascolare percepito con l’orecchio, cosa che in condizioni fisiologiche non dovrebbe accadere.

Ma non viene dall’orecchio interno che non possiede vasi sanguigni pulsanti e, salvo rare eccezioni (e solo ovviamente in caso di pulsazione sempre presente e invariabile), rappresentate da tumori vascolari, nemmeno dall’orecchio medio, evenienza che seppur rara va comunque conosciuta (tumore glomico, paraganglioma).

Nel 2003, inizialmente in modo del tutto fortuito e successivamente attraverso un’attenta analisi dell’anatomia e della fisiologia, ho ipotizzato una correlazione tra questo sintomo e la pressione dei liquidi endocranici, anch’essa per altro correlata all’ADH come per l’endolinfa nell’orecchio interno, che ha poi trovato riscontro in diverse conferme diagnostiche strumentali. La letteratura scientifica ha successivamente confermato il legame tra la pulsazione e l’ipertensione endocranica.

Il meccanismo fisiopatologico ormai riconosciuto prevede che un aumento della pressione del liquido cerebrospinale provochi una compressione estrinseca dei seni venosi, attraverso i quali il sangue della testa defluisce e che normalmente, essendo vene e non arterie, dovrebbero avere flusso continuo e non pulsante. Questo restringimento (stenosi) forza il flusso sanguigno ad accelerare, generando una turbolenza rumorosa, proprio in prossimità dell’orecchio interno dove sono situati i seni trasversi, che viene trasmessa per via ossea all’orecchio interno e percepita dal paziente come un battito sincrono con il polso.

Tradizionalmente io facevo effettuare una risonanza magnetica angiografica (angio-RM della testa e del collo) solo per escludere altre possibili cause più importanti, senza mai riscontrarne nessuna, ma soltanto in presenza di pulsazione sempre presente e invariabile, identica in qualunque condizione e posizione della testa (a parte ovviamente la frequenza della pulsazione, correlata a quella cardiaca).

La conferma del possibile ruolo dell’ipertensione endocranica e della stenosi venosa, suggerisce però di allargare la richiesta di risonanza (cerebrale e anche angiografica) per una conferma diagnostica a tutti i casi in cui questo sintomo sia presente e sufficientemente fastidioso da giustificare la necessità di trattamento, essendo possibile verificare sia segni di ipertensione endocranica sia la stenosi venosa.

Questo potrebbe essere utile anche per giustificare terapie specifiche sull’ipertensione endocranica oltre quelle già proposte e previste nella terapia per idrope (terapia anti-ADH, fleboclisi per ridurre la pressione endocranica), o anche procedure di radiologia interventistica come l’applicazione di uno stent venoso per mantenere dilatati i seni venosi compressi dalla pressione e da dove si origina il sintomo.

Non credo che per questo solo sintomo la visita otorinolaringoiatrica possa dare reali informazioni in più quando la pulsazione sia incostante e variabile, mentre diventa importante (anche se alla fine è più efficace l’angio-RM di qualunque osservazione diretta e necessariamente incompleta) quando la pulsazione sia percepita come fissa, sempre presente e non variabile.

Nonostante questo sintomo non sia da orecchio o da idrope, la correlazione tra i liquidi cerebrali, e la confusione terminologica che lo inquadra tra gli acufeni e la dimostrata efficacia anche su questo sintomo della terapia per idrope che tratta l’ADH e in parte anche la pressione endocranica mi hanno permesso per molti anni di occuparmi anche di questo disturbo e ora anche di poter offrire consulenza informativa e divulgativa anche in assenza di altri sintomi da orecchio interno.

Rumori somatici di origine meccanica intermittenti ma non pulsanti e non sincroni con il battito cardiaco (erroneamente definiti “acufeni oggettivi“)

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Rumori intermittenti regolari o irregolari quali crepitio, scricchiolio, vibrazione, bolle nell’orecchio, click, tintinnio o altro, seppur tradizionalmente tutti anch’essi definiti acufeni, non lo sono affatto, essendo veri rumori realmente generati in modo meccanico da una sorgente sonora all’interno dell’orecchio medio o più raramente esterno, o al di fuori di questo (inclusa l’articolazione temporo-mandibolare e la tuba), e percepiti con l’orecchio come per ogni altro tipo di rumore reale.

A volte la causa di questi rumori oggettivi non è nota, mentre altre volte è possibile con la visita (estesa in tal caso anche allo studio della tuba e dell’articolazione temporo-mandibolare), identificare la sede di origine di questi rumori, che come detto non sono e non dovrebbero essere chiamati acufeni.

In alcuni casi, per alcuni tipi di rumore, potrebbe trattarsi di spasmi o contratture dei muscoli, sia di quelli connessi alla tuba di Eustachio, sia di quelli dell’orecchio medio (muscolo stapedio e/o tensore del timpano).

In quest’ultimo caso (ne parleremo ancora nella lunga pagina dedicata ad acufeni e non acufeni) però, non si può escludere a rigor di logica che, nonostante la percezione sia intermittente o vibrante, si possa trattare in realtà non di vero rumore meccanico ma di vero acufene da movimento dei liquidi dell’orecchio interno, generato dall’azione meccanica risultante dalla contrattura muscolare.

Ipoteticamente poi, ma è solo una teoria non ancora dimostrata, la contrattura riflessa dello stapedio potrebbe essere perfino stimolata dall’idrope o dall’ipertensione perilinfatica.

Altra particolare ipotesi, molto difficile da dimostrare come causa effettiva – non basta trovarlo in risonanza magnetica visto che è relativamente frequente anche senza alcun sintomo – e in tal caso si tratterebbe in effetti di un vero acufene seppur intermittente, è quella di un eventuale conflitto neurovascolare. Ne riparleremo più avanti nella pagina dedicata agli acufeni.

Per la diagnosi serve in tal caso la visita otorinolaringoiatrica completa inclusa endoscopia ed estesa anche alla valutazione dell’articolazione temporo-mandibolare ed effettuare un esame audiometrico e un esame impedenzometrico (che a volte permette di registrare le contrazioni muscolari) anche se spesso non si riesce a riscontrare comunque nessuna alterazione specifica.

Nonostante non si possano definire questi disturbi come acufeni, con qualche ipotetica eccezione spiegata sopra, alla fine per molti anni ho seguito e trattato anche questi specifici disturbi e con relativo successo, anche grazie all’uso di neurofarmaci miorilassanti e delle possibili ipotetiche indirette connessioni in alcuni casi con i liquidi dell’orecchio interno, sebbene le mie conoscenze, come quelle di qualunque altro specialista, siano limitate, visto che spesso una vera diagnosi non si può fare.

Ritengo comunque di poter offrire consulenza informativa e divulgazione anche per questi sintomi che non sono veri acufeni.

Percezione acustica non prodotta da alcuna sorgente sonora, non organizzata di tipo continuo non intermittente (acufene)

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L’unico tipo di percezione acustica nell’orecchio (o in testa) che dovrebbe essere definito acufene, anche se la maggior parte dei medici, inclusi gli specialisti, non lo ha ancora capito, è un segnale di tipo continuo (può essere sempre presente oppure essere incostante o variabile ma, quando c’è, deve essere continuo, nel senso di non intermittente) come un fischio, un fruscio, un ronzio, un sibilo ecc.

Corrisponde a un segnale bioelettrico e non a vero rumore o suono, non essendo generato da alcuna sorgente sonora, né all’esterno né all’interno del corpo. Tutti i rumori somatici prodotti dal nostro corpo sono infatti sempre intermittenti o pulsanti e mai continui.

Non sono però acufeni nemmeno le allucinazioni uditive, seppur come per l’acufene, anch’esse non realmente generate da nessuna sorgente sonora, che sono prodotte dalla corteccia cerebrale e mai dall’orecchio e sono sempre di tipo organizzato (melodie, canzoni, parole, ecc).

Un vero acufene può derivare solo ed esclusivamente dalla coclea (orecchio interno) o dal nervo acustico o al limite dalle vie uditive centrali.

Quest’ultima ipotesi non è mai documentabile o diagnosticabile, ma logicamente possibile, visto che anche un paziente a cui è stato tagliato il nervo acustico può avere acufene, anche se non sappiamo se questo possa avvenire anche in presenza di coclea normale e collegata al cervello senza alterazioni.

Non può mai originare da altre sedi né nell’orecchio (quindi mai da orecchio esterno o medio, le cui patologie, se comportano ipoacusia trasmissiva, possono però aumentane la percezione in alcune condizioni, riducendo il mascheramento ambientale), né fuori dall’apparato uditivo (quindi non da articolazione temporo-mandibolare o cervicale), visto che si tratta di un segnale bioelettrico che non può essere prodotto altrove, dove non ci sia produzione di segnali bioelettrici uditivi e non vero rumore.

Ma esiste una possibile modulazione somatosensoriale a partenza da pelle, muscoli, articolazioni che potrebbe modulare o modificare il segnale, a volte riducendolo e a volte aumentandolo, pur non potendolo creare, per un cross-talk a livello neurologico.

Due soli meccanismi, da soli o in combinazione possono generare, creare ex novo, un vero acufene bioelettrico nell’orecchio interno:

• una disfunzione reversibile, quale la disfunzione idromeccanica esercitata dall’idrope o eventualmente altre più rare ed ipotetiche condizioni reversibili (disfunzione elettrochimica dell’endolinfa, disfunzione sinaptica, ischemia transitoria)
• un danno permanente a carico di cellule o fibre del nervo

Mentre è ovvio che un acufene non sempre presente o molto variabile non possa essere generato da un danno permanente, in presenza di un acufene sempre uguale e fisso, spontaneamente non variabile, non esiste alcun modo di confermare a priori che si tratti di idrope o danno irreversibile, né di escluderli. Di fatto in questo secondo caso una vera diagnosi certa non si può fare, salvo potere verificare a posteriori l’esito della terapia.

Cosa serve per la diagnosi? Nulla, a parte assicurarsi, parlando con il paziente e valutando le caratteristiche della percezione, che sia davvero un acufene (continuo / intermittente), e non un rumore vero e proprio prodotto nell’orecchio o altrove.

Poiché l’unico meccanismo trattabile è l’idrope alla fine (o eventualmente altre disfunzioni reversibili connesse a idrope e/o ADH), e poiché eventuali danni permanenti non possono mai essere confermati o esclusi con esami, si fa direttamente la terapia contro l’idrope, che ha come bersaglio principale l’ADH, e si vede che risultati si ottengono.

È indicata però la risonanza magnetica, per escludere neurinoma dell’acustico, se l’acufene è da un solo lato o prevalente da un lato.

Ovviamente servono invece esami quando tra i sintomi da trattare ci siano anche ipoacusia e/o fullness, ma ricordando che questi non possono darci alcuna informazione sull’origine dell’acufene.

A scopo di ricerca clinica, in realtà, numerose altre indagini possono aiutare a comprendere meglio gli acufeni, ad esempio le otoemissioni acustiche o gli esami elettrofisiologici (potenziali evocati – ABR – BSER ed elettrococleografia), e io li ho eseguiti in passato di routine su migliaia di pazienti. Ma nella pratica questi esami non possono essere in alcun modo utili direttamente al paziente specifico, non permettendo comunque di essere sicuri con certezza più di quanto si possa ottenere ragionando sui sintomi.

Anche la risonanza magnetica con tecnica specifica per visualizzare l’idrope non ha reale indicazione, secondo me, visto che comunque ci possono essere molti falsi negativi (l’idrope c’è ma non si vede), mentre la conferma visiva dell’idrope, da sola non ci dice che l’idrope sia in effetti la causa (o la causa unica) dell’acufene.

Alterazione qualitativa dell’udito (disacusia)

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La disacusia (alterazione della qualità dell’udito), a differenza della ipoacusia (riduzione di quantità, volume), può derivare solo da alterazioni nella coclea (orecchio interno), del nervo acustico e (in teoria, non è certo) delle vie uditive centrali, ma mai da orecchio esterno e medio, che non hanno alcun ruolo nell’analisi qualitativa della percezione acustica. 

In quanto sintomo da orecchio interno può, ovviamente, essere da idrope, o da altre disfunzioni reversibili, come ad esempio la disfuzione sinaptica, così come da danni permanenti.

Può associarsi a ipoacusia (riduzione quantitativa di udito) o ad altri sintomi dell’orecchio interno, ma può anche presentarsi come sintomo isolato.

Può presentarsi in modo improvviso o graduale ma, se fluttuante, incostante e reversibile, ovviamente, non può essere dovuta solo a danni permanenti delle cellule ciliate o del nervo acustico, ma a una condizione reversibile, in parte o in tutto.

L’esame audiometrico tonale (audiometria tradizionale) può essere perfettamente normale in quanto non valuta la qualità dell’udito ma solo la quantità come volume percepibile.

Fastidio per il rumore esterno (iperacusia)

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Per iperacusia (termine in realtà non molto appropriato visto che non si sente più del normale) si intende il fastidio verso rumori o suoni che in condizioni normali non dovrebbero essere fastidiosi.

Può derivare solo da alterazioni nell’orecchio interno, del nervo acustico e delle vie uditive centrali e mai da orecchio esterno o medio.

La vera iperacusia va però distinta, e a volte non è semplice anche perché possono coesistere, dalla fonofobia e dalla misofonia, che sono invece psicologiche, e dall’autofonia, rimbombo della propria voce che, come già visto, potrebbe anche essere dovuta alla tuba di Eustachio o all’orecchio medio.

Va anche distinta dal recruitment, meccanismo che potrebbe anche manifestarsi con iperacusia ma non è un sinonimo, che si ha quando si associno sia iperacusia che ipoacusia e corrisponde ad aumentata discriminazione delle variazioni di intensità, più di quanto riesca a fare un orecchio sano.

Può essere spesso (ma non sempre perché a volte dipende dallo stimolo impiegato) confermata con alcuni esami specifici (ricerca della soglia del fastidio, test sopraliminari, SISI test), raramente eseguiti. Ma alla fine credo sia sufficiente credere al paziente che riferisce il fastidio e fare terapia, riservando gli esami solo a casi di evidente dubbio diagnostico dove l’iperacusia sia l’unico sintomo (ed è raro) e debba essere distinta da eventuali problemi puramente psicogeni.

Percezione cosciente di una alterazione apparente, non reale, statica e/o dinamica, dei rapporti spaziali tra il corpo e l’ambiente circostante (vertigine / disequilibrio soggettivo)

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Sebbene si tratti di due sintomi molto diversi nella loro manifestazione, spiego qui insieme le crisi acute di vertigine e la sensazione soggettiva di disequilibrio, per evidenziare quel che hanno in comune e la differenza con altri sintomi che possono venire dall’orecchio o da altra sede ma non sono definibili né vertigine, né disequilibrio soggettivo.

La definizione ufficiale di vertigine è Percezione soggettiva non reale di movimento dell’ambiente circostante rispetto al corpo o del corpo rispetto all’ambiente e per molti anni anche io ho aderito al concetto che ci debba essere sempre percezione falsa di movimento (componente dinamica).

Questa definizione però esclude le componenti statiche di alterazione gravitazionale che si hanno, ad esempio, nel disequilibrio soggettivo, nel quale in realtà la componente dinamica (oscillazioni del corpo) è reale e compensatoria e in parte volontaria, per la falsa percezione di essere inclinati da un lato.

Pertanto preferisco definire la vertigine, in senso lato, includendo in tal modo il disequilibrio soggettivo (spesso anch’esso definito dal paziente come capogiro o vertigine) come Percezione cosciente di una alterazione apparente, non reale, statica e/o dinamica, dei rapporti spaziali tra il corpo e l’ambiente circostante.

Ad ogni modo la vera vertigine va ben distinta dalla vera instabilità (dove la mancanza di equilibrio è reale) o da altri sintomi. La vera instabilità oggettiva, che può accompagnarsi alla vertigine acuta ma non è vertigine, potrebbe invece anche essere neurologica e non da orecchio e in questo caso, se al di fuori di vertigine acuta, serve una risonanza magnetica.

La vertigine può presentarsi a crisi acute o essere più o meno persistente come sensazione di disequilibrio soggettivo, ma ci deve essere la percezione alterata, ma soggettiva, non reale di alterazione dei rapporti tra lo spazio e il corpo.

Tutte le vere vertigini (includendo il disequilibrio soggettivo) indipendentemente dalle caratteristiche, dalla durata, dall’intensità o dai fenomeni associati sono sempre derivanti da alterazione a livello dell’organo in grado d’informare il cervello sui rapporti tra il nostro corpo e lo spazio circostante. Ovvero il labirinto posteriore situato nell’orecchio interno, o al limite il nervo vestibolare, o molto più raramente (seppur sia molto improbabile che in questo caso manchino altri sintomi neurologici evidenti) dai nuclei e vie vestibolari centrali.

Una singola crisi intensa e prolungata non seguita da recidiva (visto che poi si creerebbe un danno permanente), potrebbe essere solo il primo episodio di una vertigine da idrope, ma potrebbe anche essere, sebbene molto più raro, una labirintite (che non è assolutamente sinonimo di vertigine) o di un evento vascolare acuto o in teoria, in assenza di sintomi uditivi, una nevrite vestibolare, infiammazione del nervo.

La vere vertigini ricorrenti (più di una crisi) e il disequilibrio soggettivo cronico hanno meccanismi simili ma a carico di recettori diversi, i canali semicircolari nel primo caso, le macule vestibolari nel secondo, ma è sempre l’idrope in entrambi i casi la causa più frequente, e l’unica certa e dimostrabile, per entrambi i disturbi.

In teoria non si può escludere, ma solo per crisi di vertigine acuta di breve durata (secondi o pochissimi minuti al massimo) anche una ischemia transitoria che si risolva prima di poter dare un danno permanente, inevitabile dopo appena 4-5 minuti di ischemia protratta.

Altre ipotesi, seppur accettate da quasi tutti, come la vertigine posizionale parossistica benigna (VPPB) da otoliti o cupolitiasi o canalolitiasi, l’emicrania vestibolare o la PPPD, Persistent Postural-Perceptual Dizziness, in italiano Vertigine Posturale Percettiva Persistente, non sono per me sindromi autonome indipendenti dall’idrope.

In nessun modo vere vertigini o disequilibrio soggettivo possono derivare primariamente dalla cervicale o dall’articolazione temporo-mandibolare che non hanno recettori in grado di procurarle in presenza di un normale sistema vestibolare con normale funzione dell’orecchio interno. Esistono recettori (sistema propriocettivo) in grado di contribuire all’informazione complessiva e partecipare ai riflessi di compenso dell’equilibrio ma questi non sono in grado di dare una percezione soggettiva alterata in grado di superare quella corretta proveniente dal labirinto.

• Non sono vertigini ma vengono comunque dall’orecchio interno e dall’idrope le cadute brusche senza preavviso (crisi di Tumarkin), per fortuna molto rare.
• Non è vertigine la chinetosi (mal di viaggio), la cui connessione con l’idrope, seppur non certa o provata, è fortemente sospetta.
• Non è ben chiaro come considerare l’oscillopsia, ovvero la sensazione che gli oggetti si muovano con la testa.
• Non sono assolutamente vertigine eventuali alterazioni posturali, che non hanno nulla a che vedere con l’orecchio, se non come meccanismo di compensazione secondario.
• Non sono vertigine il senso di stordimento o confusione mentale e la cefalea, che pur se correlati fisiologicamente indirettamente all’idrope (possono dipendere da ipertensione di liquidi endocranici) e spesso associati, non sono nemmeno generati dall’orecchio.

Cosa serve per la diagnosi? In teoria solo ascoltare il paziente, fare le domande giuste e ragionare, se si è già identificato correttamente il sintomo come una vera vertigine, e non è il primo episodio ma una recidiva, o come disequilibrio soggettivo.

Qualche dubbio si può porre semmai di fronte a un primo episodio di vertigine acuta in paziente senza altri sintomi uditivi, che secondo me, se importante, richiede comunque valutazione specialistica per valutare almeno il nistagmo (movimenti oculari).

Nella pratica però l’atteggiamento generale attuale, che tende a frammentare la diagnosi delle vertigini in molti quadri clinici, sindromi e cause diverse, paradossalmente porta oggi i medici a far diagnosi più basandosi sull’esito dei numerosi esami strumentali possibili, che non sul ragionamento clinico, che spesso manca proprio.

Spesso però quando si studia l’orecchio non lo si fa in modo completo (anzi direi che avviene molto raramente), pretendendo di far diagnosi di vertigini centrali o neurologiche e inventando continuamente nuove sindromi e definizioni solo perché non si sono trovate alterazioni specifiche nell’orecchio, non avendole cercate in modo adeguato. Se studio l’orecchio interno devo comunque studiare tutto, inclusa la parte cocleare, in modo completo prima di affermare che la causa sia neurologica o psicogena.

Non ho mai visto un solo paziente con disequilibrio soggettivo o vertigini ricorrenti che di fatto avesse esami cocleo-vestibolari del tutto normali, ma ovviamente questo può sfuggire se si fanno esami incompleti o se non si sa come interpretarli.

Oltre tutto si commette l’errore di pensare che gli esami riflettano una condizione statica, mentre ovviamente se effettuati al di fuori della crisi acuta possono mostrare condizioni differenti rispetto a un esame effettuato in fase acuta.