AVVISO: Alcuni articoli del Blog Idrope News riportano mie idee o ricerche o ipotesi ormai in parte superate e da rivedere o modificare, e molti sono stati scritti quando ancora esercitavo come medico prima di decidere di cancellarmi volontariamente dall’Albo (novembre 2025). Progressivamente li sto rivedendo e aggiungendo, dove si potrebbero generare ambiguità sulla mia situazione attuale, una nota di aggiornamento, quando sia troppo complesso riscrivere l’intero articolo ma l’argomento dell’articolo sia comunque attuale e interessante. Ricordate comunque di integrare sempre il contenuto degli articoli con la lettura delle pagine principali del sito.

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Premessa fondamentale a questo articolo è che di certezze non ne abbiamo molte, quindi questo testo e la conversazione audio corrispondente generata da IA, vanno presi solo come ipotesi di studio, ma basata su cose note di fisiologia. L’aspetto più interessante secondo me è che, se vero che lo stato di iperarousal può determinare modifiche alla percezione (e siamo certi che questo avvenga ad esempio per il disequilibrio soggettivo) dovrebbe far riflettere anche sul possibile ruolo del cervello nel determinare fluttuazioni di intensità anche per acufene, che potrebbero non tutte e non sempre o non solo essere dovute ad effettivo aumento o riduzione dell’idrope, indipendentemente dal fatto che l’acufene abbia la sua origine primaria nell’orecchio o direttamente nelle vie uditive.

L’altro messaggio che questo articolo dovrebbe trasmettere è che ascoltare i pazienti e coinvolgerli attivamente nella ricerca e nel ragionamento è sempre uno strumento prezioso e fondamentale, per chi vuole davvero capire. Da tempo io, infatti, organizzo incontri in videoconferenza con i pazienti, dai quali vengono sempre spunti di studio e ricerca interessanti, come questo relativo al sonno.

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RISVEGLIO “CAUSATO” DA ACUFENE?
VERTIGINE REALE CHE “ENTRA” NEL SOGNO?

Alcuni pazienti riferiscono risvegli apparentemente causati dall’aumento dell’acufene improvvisamente più forte.

Altri pazienti mi hanno raccontato che possono sognare di avere vertigine e svegliarsi di fatto con la vertigine. Più complesso da capire quale sia la causa e quale l’effetto qui, ma è più probabile che di fatto abbiano davvero vertigine e la integrino nel sogno, cosa fisiologicamente possibile.

In che direzione si muove il rapporto causa-effetto. Cosa causa cosa?

Mi sono messo allora a studiare per provare a capire, anche con l’aiuto dell’intelligenza artificiale.

Quel che è emerso ed è compatibile con la fisiologia è che, probabilmente, in entrambi i casi l’ansia gioca un ruolo comunque se non di causa come facilitatore. Infatti meccanismi neurofisiologici simili all’ansia, se presenti durante il giorno, persistono, anche se non coscienti, anche durante il sonno e possono contribuire in modo significativo.

In pratica se non ci fosse quella che per capirci chiamerò “l’ansia nel sonno” (termine improprio ma che rende bene il concetto; il termine scientifico corretto è “iperarousal“) ci sarebbero meno possibilità che l’acufene possa svegliare, a parità di intensità, se il cervello fosse stato più “rilassato” ma è più difficile che sia quell’ansia a creare l’aumento dell’acufene.

E nel caso del sognare la vertigine, e averla realmente, “l’ansia del sonno” facilita la percezione come sogno della vertigine che magari ci sarebbe stata senza essere sognata e senza svegliare, se ci fosse stato un cervello più “rilassato”.

In conclusione l’ipotesi più probabie, che resta ipotesi, è che sia l’acufene aumentato realmente a causare il risveglio e la vera vertigine ad entrare nel sogno, ma questo viene facilitato dall’ansia e ipervigilanza di base che mantiene il cervello in condizioni di iperarousal (ansia del sonno), senza poter escludere che sia davvero solo la condizione di ipervigilanza cerebrale a determinare la percezione aumentata.

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INCUBI E RISVEGLIO CON ACUFENE PEGGIORE

Un incubo è uno stato di forte attivazione emotiva e neurovegetativa. Durante un incubo aumentano l’attività limbica, il tono simpatico e l’arousal generale. Questo stato non si esaurisce istantaneamente al risveglio, soprattutto nei soggetti ansiosi, ma può persistere per minuti o più, lasciando il sistema nervoso in una condizione di ipervigilanza.

Da solo, l’incubo non crea l’acufene e non crea l’idrope. Tuttavia, di notte esiste già una condizione fisiologica particolare: l’ADH segue un ritmo circadiano con livelli mediamente più alti nelle ore notturne. Questo è un dato certo. È anche certo che lo stress e l’attivazione neurovegetativa possono favorire un aumento del rilascio di ADH.

Quindi, dal punto di vista fisiologico, è compatibile che un incubo — attraverso l’aumento dell’arousal e dell’attivazione autonomica — si inserisca in una finestra temporale in cui l’ADH è già più elevato e possa contribuire a un transitorio aumento funzionale dell’effetto ADH. In un paziente predisposto, questo potrebbe favorire una fluttuazione idropica reale, anche se di breve durata.

Qui il punto chiave è questo: non possiamo dimostrare che l’incubo aumenti l’ADH in modo misurabile né che questo aumento produca sicuramente più idrope. Ma il meccanismo non è illogico né in contrasto con la fisiologia nota. È una possibilità, non una certezza.

A questo si somma un secondo livello, più solido dal punto di vista dei dati: indipendentemente dall’ADH, l’iperarousal post-incubo riduce il filtraggio centrale e abbassa la soglia di percezione dei segnali interni. Quindi anche una minima fluttuazione dell’acufene, o un sintomo già presente, viene intercettato subito al risveglio e percepito come più intenso.

Nei pazienti con idrope e ansia è quindi verosimile una convergenza di fattori:

• possibile fluttuazione reale del sistema (anche mediata da ADH, ma non dimostrabile caso per caso);
• ipervigilanza notturna e post-notturna;
• aumento della percezione centrale del sintomo.

La direzione causale più probabile resta questa:
incubo → arousal → maggiore sensibilità + possibile facilitazione di fluttuazioni → acufene più evidente al risveglio.

Non l’inverso, e soprattutto non l’idea che il sogno “produca” direttamente il sintomo.

Questo modo di spiegare il fenomeno è coerente con la fisiologia, non nega il ruolo dello stress, non attribuisce poteri causali al sogno e, soprattutto, evita di rinforzare nel paziente l’idea che la notte o la mente siano nemici incontrollabili.

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DURATA E PROFONDITA’ DEL SONNO E ACUFENE

Molti pazienti riferiscono al risveglio dopo breve sonnellino evidente acufene peggiorato più intenso.

In questo caso il sonno breve, incompleto o leggero (stadio N1–N2). In queste fasi il cervello è parzialmente ipervigilante. La soglia di percezione degli stimoli interni è bassa. Un acufene fluttuante e variabile se già presente a livello sub-soglia, può emergere come percezione più intensa durante il risveglio. In pazienti ansiosi o ipercontrollanti, anche un sonnellino breve può lasciarli in stato di iperarousal residuo. Il risultato è che un segnale già presente viene percepito più forte, quindi il paziente nota un peggioramento immediato

Il risveglio con acufene peggiorato dopo sonnellino breve potrebbe quindi essere spiegato da iperarousal + emergenza di un sintomo fluttuante, senza necessità di aumenti periferici reali. Ma ricordate che è solo una ipotesi seppur compatibile con la fisiologia

In altri pazienti al contrario si ha miglioramento e riduzione dell’acufene anche dopo breve sonnellino o con maggior frequenza dopo sonno notturno completo effettivamente riposante.

Qui probabilmente il sonno è sufficiente a ridurre temporaneamente l’iperarousal, permettendo al cervello di filtrare meglio il segnale (acufene). Il segnale periferico può restare lo stesso, ma la percezione diminuisce. I pazienti che traggono beneficio dal sonno completo notturno hanno una riduzione più marcata e duratura dell’iperarousal notturno. La soglia di percezione si normalizza di più. Eventuali fluttuazioni dell’idrope hanno più tempo per stabilizzarsi.

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CONCLUSIONE: ANSIA DA SVEGLI -> ANSIA DORMENDO

In pratica l’effetto del sonno sul sintomo potrebbe non dipendere sempre da modifiche periferiche dell’acufene, ma potrebbe anche dipendere da modulazione centrale della percezione. Non abbiamo certezza che sia così e comunque i due fattori, aumento effettivo dell’idrope potrebbero contribuire entrambi.

Un cervello ipervigilante di giorno può restare ipervigilante anche di notte o dormendo.

Avrete notato che come la vogliamo metter c’è sempre di mezzo, anche quando parliamo di sonno, in relazione ai sintomi, un cervello ipervigilante e iperattento (iperarousal) che corrisponde di solito a un paziente ansioso di giorno.

La costante in tutti questi casi è lo stato del cervello, non il contenuto del sogno o del sonno. Anche se il sintomo ha una componente periferica reale (acufene fluttuante, vertigine idropica), ciò che determina quando e quanto il paziente lo percepisce, e se si sveglia, è principalmente il livello di iperarousal, ad essere in causa.

Questo stato abbassa la soglia di percezione degli stimoli interni e aumenta la probabilità di risveglio

Anche brevi sonnellini o sogni possono diventare “attivatori” della coscienza del sintomo, semplicemente perché il filtro centrale è meno efficace

La fluttuazione periferica del sintomo (idrope o altro) può avere un ruolo, ma senza iperarousal il risveglio o la percezione marcata sarebbe meno frequente o meno possibile.

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Ragionamento finale ovvero “quando una risposta genera un’altra domanda“

Quanto sopra detto apre un interrogativo sul ruolo del cervello come modulatore dello stimolo periferico. Ovvero di quanto il cervello contribuisce a determinare fluttuazioni nell’intensità del sintomo.

Sappiamo con certezza che questo avviene per il disequilibrio soggettivo e in parte anche per l’acufene durante il giorno. Concentrandosi ad “ascoltare” il disturbo, questo sembra aumentare e distraendosi sembra ridursi. E ora sappiamo che probabilmente questo avviene anche nel sonno. Non per il disequilibrio soggettivo che è impossibile avere da sdraiati, quando la base è molto maggior dell’altezza e di fatto non possiamo avvertire disequilibrio, ma per l’acufene sì.

Quel che non sappiamo, invece è se il ruolo del cervello è solo di modulazione e amplificazione o smorzamento delle fluttuazioni comunque generate nell’orecchio interno dall’idrope, oppure se il cervello sia proprio capace di trasformare in fluttuante e variabile anche un acufene che nell’orecchio interno è in realtà generato come persistente e sempre uguale.

Ovvero, è possibile che l’intero assioma che un acufene fluttuante e variabile non può mai derivare da danni permanenti possa essere “indebolito” da queste considerazioni?

Ci andrei piano però a rivoluzionare questa idea, ricordando che sono solo ipotesi, e mi concentrerei, invece, sulla soluzione pratica. Anche se fosse, questo confermerebbe ancora di più l’importanza dei neurofarmaci nella terapia per idrope, che di fatto sono comunque già inclusi e sempre consigliati. Perché potrebbero agire comunque anche se alla fine il problema non fosse l’idrope.

Penso sia sempre meglio per un medico sbagliare (parzialmente) diagnosi (ricordando che poi una vera diagnosi certa non la si può mai fare e che comunque non stiamo mai trascurando patologie “pericolose”) e proporre comunque una buona terapia per far star bene il paziente che non il contrario.

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Dott. Andrea La Torre