AVVISO: Alcuni articoli del Blog Idrope News riportano mie idee o ricerche o ipotesi ormai in parte superate e da rivedere o modificare, e molti sono stati scritti quando ancora esercitavo come medico prima di decidere di cancellarmi volontariamente dall’Albo (novembre 2025). Progressivamente li sto rivedendo e aggiungendo, dove si potrebbero generare ambiguità sulla mia situazione attuale, una nota di aggiornamento, quando sia troppo complesso riscrivere l’intero articolo ma l’argomento dell’articolo sia comunque attuale e interessante. Ricordate comunque di integrare sempre il contenuto degli articoli con la lettura delle pagine principali del sito.

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Un articolo scritto da me e da IA in collaborazione che ne ha verificato la correttezza scientifica. Va considerato che si tratta di studi la cui affidabilità non posso confermare direttamente ma nemmeno confutare per cui l’ipotesi dell’iperplasia resta una ipotesi e non certezza. Ma il ragionamento che segue e vi propongo in questo articolo è coerente con quanto sappiamo.

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Il ruolo rinforzato dell’ADH e della terapia anti-ADH alla luce di nuove recenti ipotesi scientifiche su modifiche strutturali nell’orecchio interno in relazione all’idrope

In passato non si teneva in alcun modo in conto l”ADH e non se ne riconosceva il ruolo nell’idrope e nella Meniere. Si diceva semmai di non bere e si davano anche diuretici, aggravando la situazione ma non veniva capito visto che comunque la Meniere era considerata inesorabilmente progressiva per cui la responsabilità stessa iatrogena non veniva nemmeno ipotizzata. I cortisonici venivano usati come anti-infiammatori o al limite per presupposte cause immunitarie. 

Lo stress pur riconosciuto frequente nei pazienti menierici non veniva tenuto in considerazione o al massimo si diceva senza troppa convinzione di evitare lo stress. 

Quindi si è iniziato a capire, almeno a livello scientifico, il ruolo dell’ADH e si è invertito il consiglio per l’acqua dicendo di bere (anche se tuttora ci si limita al normale fabbisogno giornaliero invece che far bere 3 litri ovvero un carico idrico inibitorio verso ADH superiore a quello normale). Sebbene nella pratica specialistica non si sia andato in realtà molto avanti, associare acqua, neurofarrmaci per il ruolo di inibizione indiretta di ADH e corticosteroidi per la loro azione su ADH e acquaporine trova piena giustificazione scientifica.  

Io l’ho capito già dal 1998 e ho iniziato subito a fare terapia per idrope con ADH come bersaglio principale (cominciando dal far bere molto e non poco e dando sempre più importanza al controllo dello stress ricorrendo anche ai neurofarmaci), ma la scienza ci ha messo un bel po’ di più e gli specialisti ancora di più. Anzi molti, e forse la maggior parte, il ruolo dell’ADH non lo ha ancora capito o nemmeno sanno di cosa stiamo parlando.

Inoltre oggi si accetta con pochi dubbi residui, grazie a studi con risonanza magnetica che l’idrope non debba necessariamente esitare in una Sindrome di Meniere completa ma che possa dare anche sintomi isolati o perfino restare asintomatico pur se presente e che spesso è bilaterale anche con sintomi da un solo lato, portando a ritenere che da solo l’idrope non basti, che non sia causa sufficiente, sebbene necessaria, ma che debba esistere anche un fattore X aggiuntivo. 

Si è iniziato a capire che l’evoluzione progressiva non è la regola, sebbene possibile, ma non si sa cosa spieghi la differente evoluzione verso sintomi irreversibili in alcuni o la persistenza di fluttuazioni a lungo termine in altri. Si sospetta e spesso si verifica, che a lungo termine l’idrope pur reversibile come sintomi clinici comunque resta nell’orecchio interno e che ci possano essere alterazioni strutturali persistenti da qualche parte. Ma quali non lo so nemmeno io ancora.

Io sostengo questo dal 1998 per i sintomi isolati e la non corrispondenza esatta tra idrope e Meniere e per l’evoluzione clinica non sempre progressiva, da qualche anno dopo per le ipotetiche modifiche strutturali (che non potendole dimostrare restano per me ipotetiche), e  per quanto riguarda idrope asintomatico e bilateralità dal 2002-2003 grazie a studi con elettrococleografia peritimpanica, sempre rigorosamente effettuati in entrambi i lati, e studi in soggetti normali.

La scienza ci ha messo di più e ha dovuto aspettare la disponibilità di tecniche specifiche di risonanza magnetica. Gli specialisti questi problemi e dubbi, per lo più, non se li pongono proprio.

Come ribadisco sempre io non sono certo un genio. Sono gli altri semmai che non pensano, ma si limitano a sposare il pensiero altrui in modo acritico, e forse non hanno la mia stessa capacità di mettere tutto in discussione, incluse, e per prime, le mie stesse idee.

In tempi molto più recenti, anche se ho trovato alcuni articoli che proponevano questa ipotesi già anni fa, la ricerca  (stavolta hanno fatto prima di me che non esamino orecchi di cadaveri o faccio studi su animali in laboratorio 🙂 ) porta a scoprire che in alcuni casi ci possono essere fenomeni iperplastici (iperplasia = aumento del numero di cellule) in alcune aree dell’orecchio interno. 

Le cellule delle pareti del labirinto membranoso (non le cellule ciliate, recettori sensoriali, che restano incapaci di duplicazione), normalmente a riposo senza duplicarsi o creare nuove cellule, stimolate dalla pressione creata dall’idrope o da altri fattori non chiariti, iniziano ad aumentare trasformando l’architettura funzionale dell’orecchio interno e la sua risposta agli stimoli, con maggior rigidità del sistema di membrane. Questo potrebbe spiegare l’evoluzione verso danni permanenti. Non posso ancora considerare valido che sia la risposta che cercavamo ma è un’ipotesi plausibile.

Alcuni ricercatori ipotizzano addirittura, peraltro, che questo non sia conseguenza dell’idrope, ma semmai causa, e che la proliferazione cellulare preceda addirittura l’idrope e ne sia causa invertendo il rapporto causa-effetto. Non sono in grado di appoggiare o confermare questa ipotesi non potendo basarmi solo sulla valutazione dei sintomi per questo.

Al momento non ci sono certezze su cosa avvenga prima e cosa poi tra idrope e iperplasia cellulare, sebbene la logica porti a ritenere, abbinata alla valutazione dei sintomi e della storia clinica dei pazienti che qualcosa di variabile e reversibile (l’idrope) debba precedere eventuale iperplasia e modifiche strutturali che sono invece non reversibili, e non il contrario.

Questo però non toglie importanza al ruolo dell’ADH (e quindi anche dello stress) e delle terapie che mirano al controllo dell’ADH come carico idrico con molta acqua, neurofarmaci e cortisonici (i quali peraltro hanno anche autonoma attività di inibizione della duplicazione cellulare – pensate al ritardo della riparazione di una ferita), ma anzi lo aumentano, qualunque sia il rapporto causa-effetto tra idrope e iperplasia cellulare, visto che l’ADH è anche stimolatore della duplicazione cellulare che può portare ad iperplasia. 

Nota di precisazione necessaria: Per essere precisi e onesti però, nonostante la validazione dell’IA non è stato mai provato che ADH possa effettivamente generare iperplasia nell’orecchio interno.

Quello che è scientificamente certo e fuori discussione è però che lo può fare altrove, ad esempio nel rene, dove si lega a recettori identici a quelli dell’orecchio (recettori V2) che peraltro sono quelli antagonizzati dal famoso Tolvaptan, che mi “rode” ancora di più che non sia utilizzabile in pratica.

“L’ormone antidiuretico (ADH) segnala attraverso l’AMPc (AMP ciclico) tramite i recettori V2, principalmente nei tubuli renali, per regolare il riassorbimento dell’acqua, ma una stimolazione prolungata può portare alla proliferazione cellulare e all’iperplasia (crescita eccessiva) nelle cellule renali e biliari, un processo guidato dall’aumento dell’AMPc e collegato alla progressione della malattia, con gli antagonisti del recettore V2 che si dimostrano promettenti nel bloccare questa crescita.”

Secondo logica quel che fa lo stesso ormone interagendo con gli stessi recettori in un organo lo dovrebbe poter fare anche in altro dove l’azione sia la stessa (interazione con recettori V2). D’altronde è lo stesso ragionamento, una volta scoperti i recettori V2 nell’orecchio interno che ha portato poi progressivamente a riconoscere il ruolo dell’ADH nell’idrope.

Diventa quindi ancora più certo e non affatto ridotto di importanza, qualunque sia la verità sulla sequenza causa-effetto, il ruolo dell’ADH, dell’iperidratazione, del controllo dello stress con neurofarmaci (che si possono però solo usare a breve termine e devono essere affiancati da miglioramento della resilienza e delle condizioni psicologiche del paziente) e l’uso di corticosteroidi. 

Per cui l’attuale terapia per idrope anti-ADH da me proposta per molti anni resta non solo valida scientificamente, ma ne esce perfino rinforzata, grazie a nuove ipotesi e scoperte scientifiche, nel suo ruolo non solo curativo, ma anche preventivo verso l’evoluzione verso condizioni permanenti legate ad alterazioni strutturali, come l’iperplasia non reversibile delle pareti del labirinto membranoso. E mentre la ricerca sta tentando di trovare terapie specifiche farmacologiche per agire su questa iperplasia, e nel frattempo i pazienti aspettano,  io ho curato e, ove possibile, prevenuto aggravamenti, con quel che già era già disponibile.

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Dott. Andrea La Torre